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我的一点心肺脑复苏心得 贺州广济医院 李大亮 概述 心肺复苏（CPR)及时 总 心跳呼吸骤停采取 准确 恢复生命活动措施 （时/后）括 有效 随着CPR技术的进步，许多心跳呼吸骤停的患者能够恢复自主呼吸和循环，而脑功能恢复却成为了影响预后的严重障碍，进而提出了心肺脑复苏的概念。旨在强调脑保护和脑复苏在抢救中的重要性。心肺复苏发展 CPR简史 现代CPR的建立复苏学第一个里程碑 1956 ZOLL首次报道应用电除颤技术成功抢救一例心室颤动患者。1958 Peter Safar “重新发现”口对口人工呼吸 1960 Kouwenhoven et.al.报道胸外心脏按压复苏成功。现代复苏四要素：口对口人工呼吸、胸外心脏按压、体表电除颤、肾上腺素等药物的应用。心肺复苏发展 1966美国国家科学院CPR技术标准化 International Guideline for CPR and ECC 2000（国际心肺复苏和心血管急救指南2000）得到国际认可权威性的全球性复苏指南 世界性的CPR“金标准”首次提出“围心搏骤停期”新概念 现代CPR第二个里程碑 2005 CPR and ECC 国际共识 对Guide 2000进行修正补充-国际心肺复苏和心血管急救指南2005 围心搏骤停期 围心搏骤停期的概念由世界复苏联合会和美国心脏协会提出，指患者意识消失与心跳呼吸骤停前的短暂阶段。在意识丧失至心搏、呼吸骤停之间短暂的时间段中，患者往往还存有呼吸和心搏，重要脏器的血氧供给暂时还能维持。认识到患者心肺骤停前的围心搏骤停期将有助于第一反应者及时发现问题、迅速作出判断并提供有效的急救措施,从而提高抢救成功率,改善患者的预后。经过规范的心肺复苏抢救后-外院心肺复苏成功率70%左右，甚至有地方报道达到90%。我们医院-相比之前有了明显进步。然而-心肺骤停经心肺复苏（CPR）存活而无脑损害者不足10，我们去年成活5例，其结果给社会和家庭带来了巨大的负担。这不是我们想要的结果。所以脑的复苏就成了心肺脑复苏中难点及目前研究的热点。怎样才能提高脑复苏成功率？-细节决定脑复苏的成败做好心肺复苏各个环节可以提高心肺脑复苏的成功率。心脏骤停后心肺脑病理生理改变心脏骤停后心肺脑病理生理改变（一）心脏（一）心脏 心脏重量占心脏重量占0.4，但耗氧量占全身代谢，但耗氧量占全身代谢7-20。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22，而心肌的摄氧量，而心肌的摄氧量71，所以心脏是高耗氧耗能器，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP不不足，足，“钠钠钾泵钾泵”失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧；缺氧缺血缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。若心跳停止心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功能；分钟内恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复。分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复。（二）肺脏（二）肺脏 肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压肺循环血压仅为体循环血压16，肺脏为一低阻、高容，肺脏为一低阻、高容量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的气体交换。肺脏通气血流比值必须保持气体交换。肺脏通气血流比值必须保持0.8左右，这样左右，这样才能维持正常气体交换。心脏骤停时必然导致呼吸停止，才能维持正常气体交换。心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳降低，体内乳酸积存。由于缺血缺氧，肺酸积存。由于缺血缺氧，肺型细胞分泌肺泡表面活性物型细胞分泌肺泡表面活性物质减少，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，质减少，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧易发生肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭。功能衰竭。（三）脑（三）脑 脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18-20倍，所以倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1min.100g脑组织，如低于脑组织，如低于20m1min 100g脑组织即有功能损害。脑组织即有功能损害。此值为神经功能衰竭的临界值。低于此值为神经功能衰竭的临界值。低于8-10m1min 100g脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑衰竭的临界值。大脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑衰竭的临界值。大脑缺血缺氧时，脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功能丧失，在秒钟内神经功能丧失，在30秒钟内秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的内源性葡萄糖就降到正常的25，在，在1分钟内就会完全消分钟内就会完全消失，失，5分钟内所有的能量贮备全部耗竭。大脑对缺氧的耐受分钟内所有的能量贮备全部耗竭。大脑对缺氧的耐受性为性为4-6分钟，小脑分钟，小脑10-15分，延髓分，延髓20-25分。心脏骤停分。心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博分钟则延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博4分钟则脑损害不可分钟则脑损害不可逆。逆。上面生理变化说明复苏必须尽快启动，不应晚于上面生理变化说明复苏必须尽快启动，不应晚于4分。当分。当然越早越好。时间就是生命。然越早越好。时间就是生命。我们该怎么办呢？我们该怎么办呢？复苏分期 l.初始处理阶段初始处理阶段 为为4分钟内的初始处理，基本生命支持阶分钟内的初始处理，基本生命支持阶段段(Basic life support，BLS)，包括开通气道，人工呼，包括开通气道，人工呼吸及心脏按压吸及心脏按压3个步骤，以维持有效的呼吸和循环。初始个步骤，以维持有效的呼吸和循环。初始处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位，是心肺脑复苏成功处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位，是心肺脑复苏成功的第的第步步 2第二期处理阶段第二期处理阶段 为心脏骤停后为心脏骤停后5-10分钟，为进一步分钟，为进一步生命支持阶段生命支持阶段(Advanced life support，ALS)。包括建。包括建立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施列维持和监测心肺功能措施 3第三期处理阶段第三期处理阶段 也称后期生命维持阶段也称后期生命维持阶段(Prolonged life support，PLS),继第二个阶段之后以脑复苏为重点继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏复苏 在各阶段处理中我们要注意些什么呢？在各阶段处理中我们要注意些什么呢？一、心跳骤停判断 患者突然出现意识丧失，大动脉搏动的消失即诊断为心跳骤停，不管患者是否仍有张口或点头样呼吸，不再经心电图证实及心脏听诊，瞳孔检查协助明确，这样，我们可以更早开始进行心肺复苏抢救，也意味着心脑缺血缺氧损伤时间缩短，从而有利于恢复。检查脉搏时间不宜超过10秒，大于10秒不能确定则应立即行心肺复苏。二、开放气道 打开气道会怎样：1.打开气道后才能进行有效的人工通气。2.在患者昏迷后易出现舌根后坠，阻塞气道，影响通气。3.打开气道时可以帮助清除咽喉部异物解除气道梗阻。4.在胸外按压时，利用胸外按压及其后的胸廓回弹力促使肺泡通气。如何打开：1.仰头抬颏法 2.托颌法 怀疑有颈椎损伤时，一般宜采用托颌法开放气道，有利于头和颈椎稳定在一条直线上，防止头过度后仰加重颈髓损伤。三、人工呼吸 方式 口对口 口对鼻 口对气管切开口 球囊面罩：注意1.一定要接好氧管，而且氧浓度要开到最大，不接氧时气体氧浓度是21%，氧流量10L/分时，可以达到85%。2.正确操作，如上图，但是单人宜疲劳，最好是双人。气管插管 气管插管 好处：非插管人工通气有部分气体进入胃肠易引起胃内容物反流致误吸，影响后期的复苏效果，对误吸物或大量痰液堵塞气道者，通气效果极差，与之相比气管托管通气有利于保持气道通畅，保证足够的通气换气，使机体有足够的氧供，改善心脑缺氧，减轻脑损伤。缺点：有一定的技术难度。我院还有很多医生尚不能完成这项操作。我们建议只要有能力尽量早插管。通气频率 812b/min 通气持续时间 Guide2005 1s/b 吹（通）气潮气量 无O2供10ml/kg Guide 有O2供（FiO240%)67ml/kg 2000 注意：在CPR期间，不应给予过度通气（呼吸过快或潮气量过大）到达肺部的血流明显减少，因此低潮气量和呼吸频率能够保证恰当的通气-血流比值。过度的通气没有必要而且是有害的，因为它会增加胸内压，减少静脉回流到心脏，减少心输出量，并降低存活率。并可能引起胃扩张及由此导致的并发症。四、胸外按压 血流发生机制 心泵学说1960 美国Kouwenhoven教授提出-胸外按压时，心脏受到挤压，使左心室压力大于主动脉压，从而使二尖瓣关闭及主动脉瓣开放；按压解除时，胸骨复位，心室压力下降，房室瓣开放，肺和体循环静脉血回流，使心室充盈。因此在胸外心脏按压时，心脏仍起到泵的作用，故此理论被称为“心泵学说”。然而近来发现，胸外心脏按压时并不像心泵学说认为的那样左心室压力大于主动脉压力，而是心脏各腔压力均相等。经二维超声心动图、影像心血管造影术及压力测定，胸外心脏按压时房 室瓣、二尖瓣均未关闭，左心室内径也无改变。胸泵学说1980 Rudikoff教授-即按压时胸腔内压力升高，推动血液流向胸腔外大血管，胸腔入口处有单向静脉瓣存在，静脉流出受阻，因此形成颈动静脉压力梯度，血液流向头部，放松时（舒张时），左心室、主动脉回弹性大，仍保持较左心房和下腔静脉为大的压力以保证冠状动脉和腹腔脏器的灌注。在整个过程中，心脏只是起到了一个“管道”的作用。-是目前的主流学说。四、胸外按压 严格按指南的标准方法(部位、手法、频率、深度、按压和放松的时间、按压和通气比）进行有节律、连续有效的按压。同时采用多人轮换每5组CPR换人一次，从而在力量上保证按压的有效性，避免了单人按压易疲劳的缺点。按压者在CPR开始后1min就可以观察到明显的疲劳和按压的减弱。正确的CPR方法可以提供正常需氧量的30以上，能延长大脑耐受缺氧的时间20-30min，通过高质量的CPR是心脑供血的保证，是复苏成功的关键，多人轮换按压则是高质量CPR的有力保证。必须最大限度的减少按压中断的次数和时间。利用轮换时进行心律检查。五、除颤 除颤适应症：室颤及无脉的室性心动过速即可电击心律。非可电击心律：心室停顿和无脉搏电活动。无脉搏电活动涵盖：假性电机械分离、心室自主心律、心室异搏节律及除颤后心室自主节律等。没有证据表明心脏停搏进行“除颤”是有益的。相反，重复的电击可能导致心肌损伤。阵发性室性心动过速阵发性室性心动过速 心室扑动与颤动心室扑动与颤动 五、除颤 目前研究显示中止室颤最有效的方法是电除颤。除颤的时机选择越早越好，每延迟1分钟，复苏成功率将下降7%10%，心跳骤停1min内给予CPR或电除颤，CPR复苏存活率为40-60，电除颤后可达90%。5分钟以后开始则成功率明显下降，少有恢复者，而往往继以室颤、无脉电活动或心室停搏。所以要尽早除颤。如果院外心脏骤停没有 目击者，应该先做 5 周期的 CPR，然后检查心律并考虑除颤。如果按压速度为 100 次/分左右，5 周期的 C