羊水栓赛诊治指南.docx

羊水栓塞的诊断救治剖宫产最严重的并发症就是羊水栓塞，其发生率虽然不高，但一旦发生，死亡率极高。掌握羊水栓塞的急 救确实是麻醉医生必备的基本功。表现为突然出现的呼吸困难、紫甘，迅速进入昏迷，休克、DIC 【病因学】羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、 毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下：经产妇居多；多有胎膜早破或人工破膜史；常见于宫 缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞； 死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开 放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子 宫颈裂伤。 【发病机理】 1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成 小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α 、E2 5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰 竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反 应而导致休克。 2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝 物质类似于组织凝血活酶（因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第因子 激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化 为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系 统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力 下降，致使子宫血不凝而出血不止。 3.多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC 等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏 死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官 同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiple system organ failure，MSOF），其病死率几 乎达100%。 【临床表现】 羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因 和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入 量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。 1.呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、 发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心 跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不 凝时才被发现。 2.全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC。呈现以大量阴 道流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。值得注意的是部分羊水栓 塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，切不要单纯误认为子 宫收缩乏力引起产后出血。 3.多系统脏器损伤：本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧，出 现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡；脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。 【诊断】 主要根据典型的临床表现，迅速作出初步诊断并立即组织抢救。在抢救的同时进行必要的辅助检查， 但决不能等待检查结果再进行处理以坐失抢救时机。 1.X 线摄片：典型者可见双侧弥漫性点片状浸润阴影，沿肺门周围分布伴右心扩大及轻度肺不张。 2.肺动脉或下腔静脉中取血而找到羊水成分可确诊。 3.DIC 实验室检查的依倨：血小板＜100109/L 或进行性下降；纤维蛋白原＜1.5g/L；凝血酶 原时间＞15 秒或超过对照组3 秒以上；鱼精蛋白副凝（三P）试验阳性；试管法凝血时间＞30 分钟ㄕ ?～12分钟）；血涂片可见破碎的红细胞。以上检查中有3 项阳性方能诊断DIC。无条件测纤维蛋白原 可用简易的血凝结时间观察试验，以＞16 分钟为阳性。其方法为：取静脉血5ml 置试管中观察，如6～10 分钟凝结，提示纤维蛋白原值正常；11～15 分钟凝结，纤维蛋白原值＞1.5g/L；16～30 分钟凝结，纤维蛋 白原值为1.0～1.5g/L；如＞30 分钟，纤维蛋白原值＜1.0g/L。 骤死病例唯有经过尸体解剖检查（尸检）方可确诊。肺组织切片检查可在微动脉及毛细血管内发现羊 水内容物。如不能进行尸检，死后立即抽取右心血液，如能找到羊水内容物或用苏丹染色见红色脂肪球 也可确诊。 【治疗措施】 羊水栓塞抢救成功的关键在于早诊断、早处理，以及早用肝素和及早处理妊娠子宫。归纳为以下几方 1.抗过敏：出现过敏性休克应该应用大剂量皮质激素，常选用氢化可的松，即时500mg，一般每日1000～2000mg，静脉滴注。但激素可抑制网状内皮系统功能，使已激活的凝血因子不能及时清除而加重DIC，故 反复应用时应注意，在使用肝素治疗的基础上应用本药为好。 2.吸氧：应争取行正压持续给氧，至少用面罩给氧，鼻导管给氧效果不佳。有条件时可使用人工呼吸 机，供氧可减轻肺水肿，改善脑缺氧及其他组织缺氧。 3.解除肺动脉高压：供氧只能解决肺泡氧压，而不能解决肺血流低灌注，必须尽早解除肺动脉高压， 才能根本改善缺氧，预防急性右心衰竭、末梢循环衰竭和急性呼吸衰竭。常用药物有下列： （1）氨茶碱：具有解除肺血管痉挛，扩张冠状动脉及利尿作用，还有解除支气管平滑肌痉挛作用。剂 量为0.25～0.5g 加入10%～25%葡萄糖液20ml，静脉注射。 （2）罂粟碱：对冠状血管和肺、脑血管均有扩张作用，是解除肺动脉高压的理想药物。剂量为30～ 60mg 加入25%葡萄糖液20ml，静脉注射。 （3）阿托品：解除肺血管痉挛，还能抑制支气管的分泌功能，改善微循环。剂量为0.5～1mg，静脉 注射，每10～15 分钟一次，至症状好转。 （4）酚妥拉明：解除肺血管痉挛，剂量为20mg 加入10%葡萄糖液250ml，静脉滴注。 4.抗休克：羊水栓塞引起的休克比较复杂，与过敏、肺源性、心源性及DIC 等多种因素有关。故处理 时必须综合考虑。 （1）扩充血容量：休克时都存在有效血容量不足，应尽早、尽快扩充血容量，但应用不当极易诱发心 力衰竭。有条件者最好用肺动脉漂浮导管，测定肺毛细管楔压（PCWP），边监测心脏负荷边补充血容量。 如无条件测量PCWP，可根据中心静脉压指导输液。无论用哪种监护方法，都应在插管的同时抽血5ml，作 血液沉淀试验，涂片染色寻找羊水成分，并作有关DIC 实验室检查。扩容液的选择，开始多用右旋糖酐-40 500～1000ml，静脉滴注，伴失血者应补充新鲜血及平衡液。 （2）纠正酸中毒：首次可给5%碳酸氢钠100～200ml，或根据公式计算：碳酸氢钠（g）=（55-测得的 CO2CP）0.026kg 体重，先注入计算量的1/2～2/3。最好做动脉血血气及酸碱测定，按失衡情况给药。 （3）调整血管紧张度：休克症状急骤而严重或血容量虽已补足但血压仍不稳定者，可选用血管活性药 物，常用多巴胺20～40mg 加入葡萄糖液500ml 内，静脉滴注，可保证重要脏器血供。 5.防治DIC：羊水栓塞诊断一旦确立，就应开始抗凝治疗，尽早使用肝素，以抑制血管内凝血，保护 肾脏功能。首次应用肝素量1mg/kg（约50mg），加入生理盐水100ml 内，静脉滴注，1 小时滴完。可用试 管凝血时间测定法作监护，确定是否需要重复给药。维持凝血时间在20 分钟左右为好。羊水栓塞可发生在 产前、产时或产后。应警惕严重的产后出血发生，最安全的措施是在给肝素的基础上输新鲜血，并补充纤 维蛋白原、血小板悬液及鲜冻干血浆等，以补充凝血因子，制止产后出血不凝。 6.预防心力衰竭：可用快速洋地黄制剂，去乙酰毛花苷（西地兰）0.2～0.4mg 稀释于25%葡萄糖液20ml， 静脉注射，必要时4～6 小时重复一次，总量每日＜1.2mg。另辅以呋塞米40～80mg，静脉注射，防治心力 衰竭，对提高抢救成功率具有重要意义。 7.防治多器官损伤：羊水栓塞时受累器官除肺与心脏外，其次便是坚肾脏。为防止肾功能衰竭，在抗 休克时必须注意肾的血灌注量，血容量未补充前不用或慎用缩血管药物，当血容量补足后，血压回升而每 小时尿量仍少于17ml 时，应给予利尿药物治疗。无效者常提示急性肾功能衰竭，应尽早采用血液透析等急 救措施。 8.及时正确使用抗生素，以预防感染。 9.产科处理：及时的产科处理对于抢救成功与否极为重要。羊水栓塞发生于胎儿娩出前，应积极改善 呼吸循环功能、防止DIC、抢救休克等。如子宫颈口未开或未开全者，应行剖宫产术，以解除病因，防止 病情恶化；子宫颈口开全，胎先露位于坐骨棘下者，可行产钳助产。术时及产后密切注意子宫出血等情况。 如无出血，继续保守治疗；如有难以控制的产后大出血且血液不凝者，应当机立断行子宫切除术，以控制 胎盘剥离面血窦出血，并阻断羊水沉渣继续进入血循环，使病情加重。对宫缩剂的使用意见尚不一致，不 同意使用者认为加强宫缩，可促使贮留在子宫壁内的羊水进入母血循环，导致病情恶化。众所周知子宫收 缩和缩复可起到生物学结扎血管作用，是产后胎盘剥离面止血的重要机制，为防治产后大出血权衡利弊还 是以用药为好。但发病时如尚未分娩而正在输注缩宫素，应立即停输