糖化血红蛋白与急性心肌梗死相关性研究.doc

糖化血红蛋白与急性脑梗死相关性研究 毕业院校： 专 业： 学 号： 姓 名： 指导老师： 完成时间： 年 月 目录 摘要 1 Abstract: 1 1 资料与方法 2 1.1 临床资料 2 1.2 诊断标准及标本采集 2 1.3 治疗与预后评定 2 1.4 统计学处理方法 2 2 结果 2 3. 讨论 3 3.1 糖化血红蛋白在脑梗死中可能发生机制 3 3.2 急性脑梗死患者血液糖化血红蛋白与病情轻重关系 4 3.3 GHbAlc的临床意义 4 3.4 脑梗死与糖尿病的关系 5 3.4.1 糖尿病造成脑梗死的发病机理 5 3.4.2 脑梗死患者血糖增高原因分析 6 3.4.3 糖尿病并发脑梗死患者血糖增高治疗方法 7 4 急性脑梗塞患者血糖糖化血红蛋白水平与梗塞灶大小的关系 7 4 监测控制血糖对脑梗死的重大意义 8 5 展望 8 参考文献 8 摘要：糖化血红蛋白在临床上主要作为反映近期平均血糖水平的指标在急性脑梗死的治疗中具有重要的意义。本文主要通过对急性脑梗塞患者血糖糖化血红蛋白水平与梗塞灶大小的关系研究的基础上，对糖化血红蛋白的发病机制，脑梗死与糖尿病的相关性、监测控制血糖对脑梗死意义重大等方面进行了讨论。 关键字：糖化血红蛋白； 脑梗死； 糖尿病；梗塞灶 The Study of Glycosylated Hemoglobin associated with acute Cerebral Infarction Abstract: Glycosylated hemoglobin in clinical practice mainly as a reflection of the recent indicators of the average blood glucose level in the treatment of acute cerebral infarction ,which is of great significance. In this paper shows about glycosylated hemoglobin of the composition of physiology, metabolism, physiological role of re-understanding, and in the pathology on the basis of the pathogenesis of glycosylated hemoglobin, cerebral infarction associated with diabetes, blood glucose in patients with acute cerebral infarction glycosylated hemoglobin level and the relationship between infarct size kitchen, monitoring of blood glucose control on cerebral infarction and other significant aspects of a comprehensive set out and summarized. Key words: Glycosylated hemoglobin; Cerebral infarction; Diabetes; Infarction focus 急性脑梗死(ACI) 患者经常合并有血糖增高，糖化血红蛋白(HbA1c) 的测定可明确其为应激性升高抑或原有糖尿病所致，在临床上主要作为反映近期平均血糖水平的指标。糖尿病合并脑梗死患者GHbAlc明显高于糖尿病对照组已为很多实验所证实[[] 董俭.糖化血红蛋白在急性脑血管病中的临床意义[J].实用神经疾病杂志,2004 ,7 (5) :87 ,[]董志领,李花莲.糖化血红蛋白测定对判断脑梗死患者血糖升高的意义[J]. 河北医药,2006 ,28 (6) :500. ]。近年来的一些研究结果显示即使在正常范围内，较高水平的GHbAlc也是一项独立于其他危险因素的心脑血管疾病预后的预测指标[[] Kuusisto J ,Mykkanen L ,Pyorala K,et al . NIDDM and it is metabolic control predict coronary heart disease in elderly subject s. Diabetes ,1994 ,43 (88) :960-967. ]。 本文主要通过对急性脑梗塞患者血糖糖化血红蛋白水平与梗塞灶大小的关系研究的基础上，对糖化血红蛋白的发病机制，脑梗死与糖尿病的相关性、、监测控制血糖对脑梗死意义重大等方面进行了综合阐述，以期对相关人员有所帮助。 1 资料与方法 1.1 临床资料 病例系由医院提供2003-2005年住院病人，共96例，男59例，女37例，年龄45~85岁，平均61岁。糖尿病史32例，冠心病史14例。高血压病史81例，其中血糖升高组(包括糖化血红蛋白升高者)35例，血糖及糖化血红蛋白正常者46例，经统计学处理二者之间无差异。 1.2 诊断标准及标本采集 全部病例均经头颅CT检查证实为颈内动脉系梗塞，CI检查均在患者人院 5d内进行。梗塞灶的大小pullicino[[] pullcino p Small deep infarcts diagnosed on computedtonmcgrephy ,neuredng ,1980,30:1090 ]等提出的方法计算所得， 脑梗塞体积((cm3)：长×宽×CT扫描阳性层数÷2。血糖及糖化血红蛋白均在起病72小 时内空腹或静脉输液前采取，血糖>6.1mmol·L-1为血糖升高，糖化血红蛋白>6.79％ 为糖化血红蛋白升高。 1.3 治疗与预后评定 全部患者人院后给予蛇毒类、抗血小板凝集及脑细胞活化剂等药物， 有脑水肿者应用脱水剂，血糖升高者给予适量胰岛素。所有患者观察到发病后4 WK。参照第二次脑血管病会议所定疗效评定标准分为6级：基本痊愈，明显进步， 进步，无变化，恶化， 死亡。 1.4 统计学处理方法 梗塞灶大小比较采用t检验，病情转归、死亡率比较采用γ2检验。 2 结果 血糖升高组(含糖化血红蛋白升高者)44例．平均血糖8.371mmol·L-1。，糖化血红蛋白升高组26侧，平均糖化血红蛋白11.59％。血糖升高组及糖化血红蛋白升高组与血糖和糖化血红蛋白正常组(简称正常组)梗塞灶大小的比较见表1。血糖升高组及糖化血红蛋白升高组梗塞灶较正常组明显增大，呈极显著件差异(P<0 001，P<0．002)。血糖升高组与正常组预后的关系见表2，血糖升高组好转率(包括基本痊愈，明显进步、进步)明显低于正常组P<0.0l，死亡率明显高于正常组(P<0.05)。血糖升高组13侧死亡者全部伴有糖化血红蛋白升高，死于原发病者9侧，死于肺部感染者3例， 另1例死于尿道霉菌感染。正常组死于原发病者2侧， 死于急性心肌梗塞并发心源性休克者l侧，死于肺部感染者2例。死亡者平均血糖水平(11.52 mmol·L-1)高于存活者血糖水平(6.3 mmol·L-1)。 表1 血糖升高组及糖化血红蛋白升高组与正常梗塞灶大小的比较 组别 例数 梗塞灶体积（cm3 t p 正常组 52 13.40±10.60 血糖升高组 44 22.26±12.34 3.73 ＜0.001 唐化血红蛋白升高组 26 24.37±13.86 3.55 ＜0.001 表2血糖升高组与正常组预后的关系 组别 例数 有效（%） 无效（%） 基本痊愈 明显进步 进步 无变化 恶化 死亡 正常组 52 10（19.2） 12（23.0） 16（30.7） 7（13.4） 2（3.8 5（9.6） 血糖 升高组 44 4（9.0） 9（20.4） 6（13.6） 8（18.1） 4（9.0） 13（29.5） 3. 讨论 3.1 糖化血红蛋白在脑梗死中可能发生机制 GHbAlc 在脑梗死的发生中可能机制[[] Wu J T. Advanced glycosylation end product s : a new disease marker for diabetes and aging. J Clin Lab Anal ,1993 ,7 (55) :252－255. ,[] Martin S ,Markus E ,J asmin A ,et al . Joint effect s of C2reactive protein and glycated hemoglobin in predicting future cardiovascu2lar event s of patient s with advanced at herosclerosis[J]. Circulation ,2003 ,108 (19) :2323-2338.） ] ： (1)GHbAlc 可以通过活化机体其它途径带来危害，如它可以激活体内的氧化反应，生成超氧离子和氧自由基；高浓度GHbAlc 使氧离曲线左移，降低了氧与血红蛋白离解程度，使血红蛋白携氧能力下降，造成组织缺氧，GHbAlc 还沉积于脑组织内造成脑细胞损害、脑功能障碍； (2) GHbAlc 可以通过激活血管内皮细胞、单核巨噬细胞等细胞膜上的特异性受体产生一系列生物学效应。GHbAlc 的受体在健康人的血管壁上为低表达，但在有血管病变的患者血管壁上为高表达。GHbAlc 到达血管内皮下，与细胞外基质发生交联，促进了动脉粥样硬化的发生和发展； (3) 红细胞膜蛋白发生糖基化后可增加红细胞对血管内皮的黏附性，并导致细胞内一系列变化，尤其是IL－6 分泌明显增加，从而引起FIB 浓度的增加； (4) GHbAlc 与受体结合后引起内皮素－1 合成增加,凝血系统被激活，内皮细胞表面血栓调节素减少，导致血管收缩和血栓形成。 3.2 急性脑梗死患者血液糖化血红蛋白与病情轻重关系 吴海琴等[[] 吴海琴,郭荷娜,张桂莲,等.急性脑梗死患者血液糖化血红蛋白与病情轻重关系的探讨. 卒中与神经疾病,2007, 14 (5 ):312-314. ]选择2005 年6 月～2006 年7 月西安交通大学医学院第二附属医院神经内科住院初次发病的脑梗死患者60例，根据神经功能缺损评分将脑梗死组分为轻、中、重3 组，比较3 组血液GHbAlc 水平，并进行方差分析。结果显示，3 组之间血液GHbAlc水平存在统计学意义( F = 26.273 , P < 0.01) (表1所示)；对脑梗死组神经功能缺损程度评分与血液GHbAlc水平的相关分析显示，两者之间呈正相关( r =0. 478 , P < 0. 05) ，说明脑梗死患者病情越重，血液GHbAlc 水平越高。 GHbAlc 水平越高,神经功能缺损程度评分越高，说明脑梗死患者病情越重，血液GHbAlc 水平越高，这提示可以将血液GHbAlc 作为预测脑梗死患者的病情轻重的指标。很多文献也有报道，GHbA