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糖尿病-脂肪肝-高血脂介绍.doc
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糖尿病 脂肪肝 高血脂 介绍
疾病介绍 本篇针对您已经存在的包括糖尿病、血脂异常、脂肪肝、超重与肥胖四种疾病进行介绍,以期让您了解这些疾病的基本情况,全面、正确认识疾病,对健康建立良好的态度,消除你不必要的忧虑和担心。 一、糖尿病 概述:糖尿病是一种最常见的内分泌代谢疾病,具有遗传易感性,在环境因素的触发下发病。随着社会经济的发展、人们生活方式的改变(能量摄入增加和运动减少等)及人口老龄化,糖尿病(主要是Ⅱ型糖尿病)发病率在全球范围内呈逐年增高趋势,尤其在发展中国家增加速度将更快(预计到2025年可能增加170%),呈现流行势态。糖尿病现已成为继心血管病和肿瘤之后,第3位威胁人们健康和生命的慢性非传染性疾病。糖尿病目前总的状况(不论是国内和国外)可简单概括为“三高三低”(即患病率高,并发症和致残率高,费用高;认知率低,诊断率低,控制率低),糖尿病的防治工作形势十分严峻,任务相当艰巨。 据WHO最新公布的权威数据显示,全球糖尿病患者的人数已超过1.77亿,预计到2025年将达到3.7亿。糖尿病患病率前3位的国家分别是印度、中国和美国。糖尿病已成为危害人类健康的最大凶手之一,并且有扩大化和年轻化的趋势。 流行病学: 1.地区与种族差异。据世界卫生组织(WHO)估计,目前全世界糖尿病患者总数已超过1.3亿。资料提示在全世界范围内的成年人群中出现糖尿病的广泛流行,这种倾向与生活方式的改变和社会经济的发展密切相关,尤其在由贫穷向富裕转变的群体中表现得更加明显。 2.Ⅱ型糖尿病流行的危险因素 (1)糖尿病家族史:主要指糖尿病患者的一级亲属即父母、兄弟姐妹等。糖尿病,尤其是占90%以上的Ⅱ型糖尿病,是一种遗传倾向性疾病,常表现为家族聚集性。 (2)肥胖:肥胖是发生Ⅱ型糖尿病的一个重要危险因素,糖尿病的发生与肥胖的持续时间和最高肥胖程度密切相关。中心性肥胖或称腹型肥胖(男性:腰围/臀围≥0.9;女性:腰围/臀围≥0.85,主要表现为大网膜和肠系膜等内脏脂肪增多)患者发生糖尿病的危险性最高。肥胖主要可能通过导致胰岛素抵抗来决定Ⅱ型糖尿病发生的危险性。通过加强运动并结合合理的饮食控制等,有效降低体重,可明显改善胰岛素抵抗,是预防糖尿病的重要措施。 (3)能量摄入增加和体力活动减少:两者同时存在常导致肥胖,促进Ⅱ型糖尿病发生。此外,体力活动减少本身可导致组织(主要为肌肉组织)对胰岛素的敏感性下降。 (4)人口老龄化:糖尿病的发病率随年龄的增长而增高。由于社会经济的发展和医疗条件的改善,人均寿命明显延长,不少国家逐步进入老年社会,这亦是导致糖尿病呈流行趋势的一个重要因素。 (5)其他:除上述危险因素之外,临床研究和流行病学调查显示:原发性高血压、高血脂、妊娠糖尿病患者及宫内和出生后生命早期营养不良的人群亦是发生Ⅱ型糖尿病的高危人群。 病因:Ⅱ型糖尿病的病因不是十分明确,现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病,环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足,胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。虽Ⅱ型糖尿病具有遗传异质性,但大多数伴Ⅱ型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。 Ⅱ型糖尿病的病理生理:Ⅱ型糖尿病是一种缓慢进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能缺陷。目前,Ⅱ型糖尿病的预防和治疗措施主要针对解除胰岛素抵抗和改善B细胞功能。胰岛素抵抗发生在Ⅱ型糖尿病的早期,但病程发展中无明显改变,而B细胞分泌功能缺陷是发生糖尿病的必要条件,且在糖尿病发生以后,呈进行性下降,其下降速度决定了糖尿病发展的速度。 临床表现:糖尿病的症状可分为两大类:一大类是与代谢紊乱有关的表现,尤其是与高血糖有关的“三多一少”,多见于Ⅰ型糖尿病,Ⅱ型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。 1.多尿。是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。 2.多饮。主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。 3.多食。多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。 4.体重下降。糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。 5.乏力。在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。 6.视力下降。不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。 7.并发症。糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于Ⅰ型糖尿病,Ⅱ型糖尿病在应激情况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于Ⅱ型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。 并发症:糖尿病并发症众多,可分为急性并发症和慢性并发症。急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于Ⅰ型糖尿病,Ⅱ型糖尿病在应激情况下也可发生)和糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于Ⅱ型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官,主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。 诊断:根据美国糖尿病协会(ADA)提出了糖尿病诊断标准,空腹血糖FPG≥7.0mmol/L,或OGTT(oral glucose tolerance test口服葡萄糖耐量试验)或餐后2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L即可诊断为糖尿病。 治疗:糖尿病治疗的主要目的包括:纠正代谢紊乱,消除症状,保障(儿童患者)正常生长发育,维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生,延长寿命,降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时,不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为:持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制,尚需同时针对一些合并症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗,它一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段,尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。 血糖控制标准。血糖控制良好:空腹血糖<6.0mmol/L,餐后2h血糖<8.0mmoL/L,平均糖化血红蛋白HbA1c<7.0%或6.5%;血糖控制较好:空腹血糖6~8mmol/L,餐后2h血糖8~10mmol/L,HbA1c<9.0%;超过上述值为血糖控制差。 预后: 1.糖尿病是一种尚不能根治但可以良好控制的疾病,运用好现在的治疗方法,绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作。 2.糖尿病可导致严重的并发症,这些并发症可使患者丧失劳动力,甚至引起死亡。这些并发症中有的可以避免、有的可以治好、有的可以改善、有的发展相当缓慢。并发症的发生、发展和带来的后果的严重性与否,直接或间接地与糖尿病控制好坏有关。 3.很多糖尿病患者并无任何症状,不少患者一发现有糖尿病就已经有了糖尿病并发症。 4.糖尿病并发症的发生和发展除与高血糖有关外,还与其他因素有关,如高血压、高血脂、肥胖、过少参加体力活动、饮食结构、遗传等。在这些因素中,有的完全可以控制,有的可以部分控制,有的则不能控制。控制糖尿病的危险因素是非常重要的。 预防: 1.一级预防。是指针对糖尿病易感个体或整个人群进行的非选择预防,主要指通过改变环境因素和生活方式等,防止或降低糖尿病发生的一切活动。如适当限制能量摄入、避免肥胖、促进体重正常和鼓励进行较多的体力活动等。 2.二级预防。以Ⅱ型糖尿病的高危人群(主要包括有糖尿病家族史、高血压、高脂血症、40岁以上肥胖或超重及妊娠糖尿病等)为普查对象,对早期发现的隐性Ⅱ型糖尿病及糖代谢紊乱的[糖耐量受损(IGT)或空腹血糖受损(IFG)或(IGT+IFG)]人群及时进行早期干预治疗和管理,防止或减少糖尿病并发症的发生,尤其重点是预防或延迟糖尿病前期阶段的人群(包括IGT或IFG或IGT+IFG)向Ⅱ型糖尿病进展。 目前对IGT人群的干预治疗已被提到重要地位,主要目的是降低Ⅱ型糖尿病和心血管疾病的危险性。现国内外许多糖尿病研究中心已将对IGT人群的干预治疗列为主要的课题进行多中心协作研究。干预治疗主要包括行为干预和药物干预两方面。(1)行为干预:包括限制总热量摄入,降低饮食中脂肪(<30%),尤其是饱和脂肪酸的含量(<10%);增加复杂碳水化合物的比例和纤维素含量;戒烟、戒酒或减少饮酒;增加体力活动,加强有氧运动;降低体重(>5%)或保持体重正常。干预成功越多,向糖尿病的转化率越低。(2)药物干预:由于进行饮食和运动干预,实践中患者常难以持之以恒,依从性欠佳,其长期干预的效果有限,故近年来药物干预IGT渐受重视,主要包括双胍类药物(二甲双胍)、α-葡萄糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物——胰岛素增敏剂等。 3.三级预防。即对已确诊的糖尿病患者,通过各种手段综合治疗以预防或延缓其并发症,主要针对的是慢性并发症的发生发展。 (1)糖尿病慢性并发症的危害性:糖尿病慢性并发症涉及全身所有组织和器官,其中血管(包括大血管和微血管)病变和神经病变表现最为明显和突出。流行病学调查及临床研究显示:糖尿病心血管疾病的发生率是一般人群的2~4倍,且起病早,预后差,是Ⅱ型糖尿病患者的主要死因。文献报告在发达国家,Ⅱ型糖尿病患者50%因缺血性心脏病致死;糖尿病患者发生脑血管疾病,尤其是缺血性脑血管疾病,危险性是非糖尿病人群的2~3倍,约占患者死因的15%;四肢大血管,尤其是下肢动脉硬化或闭塞症,是导致成人截肢的重要原因(约占50%);糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者重要的慢性微血管并发症,Ⅰ型糖尿病患者最终有30%~40%发生肾功能不全,Ⅱ型糖尿病患者Ⅰ临床蛋白尿患病率亦高达10%~25%,病程20年后,临床蛋白尿的累积发生率则达25%~31%,临床上5%~10%的Ⅱ型糖尿病患者因肾病致死。在欧美等国家DN现已成为末期肾功能衰竭而需透析或肾移植的单个最主要原因,随着糖尿病患者人数的显著增加,在我国DN亦已成为导致肾功能不全的重要原因之一。糖尿病视网膜病变是糖尿病患者又一重要的微血管并发症,是导致成人视力下降或失明的主要原因之一,在美国每年用于糖尿病眼病诊断和治疗的直接费用高达60多亿。糖尿病神经病变(包括周围神经和自主神

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