休克与血流动力学监测.ppt

休克与血流动力学监测休克与血流动力学监测 ICU 何清 提纲提纲 休克的认知和治疗原则 血流动力学的监测（PiCCO）血压与休克的关系 120/80mmHg 休克认识的历史休克认识的历史 1731年 法国医生Henri 描述创伤后的临床危重状态。secousseuc shock 1895年 waren,crile shock syndrome (重要体征：低血压）1914-1945年 血管功能障碍导致的急性循环紊乱 shock 血管收缩药的大量使用 急性肾功能衰竭 1960年 Lillehei 有效循环血量减少 休克的微循环障碍学说 扩容不当 休克肺 1970后 血流动力学的研究：容量、血管、心脏 1980后 细胞、分子水平：SIRS，促炎介质，抗炎介质，休克的认识层面休克的认识层面 临床表现临床表现 血压、精神状态、尿量血压、精神状态、尿量等等 病理生理学改变病理生理学改变 血流动力学参数血流动力学参数:GEDV,CVP,CO,SVR等等 生物能学改变生物能学改变 供需失衡供需失衡 分子生物学改变分子生物学改变 SIRS/CARS失衡失衡 介质介质/基因表达基因表达 休克的定义休克的定义 休克是组织微循环血液灌流不足造成细胞水平休克是组织微循环血液灌流不足造成细胞水平的一种急性的一种急性氧代谢障碍氧代谢障碍，导致，导致细胞受损细胞受损的病理的病理过程。过程。休克分类休克分类 病因分类病因分类 低血容量性低血容量性 心源性心源性 感染性感染性 过敏性过敏性 神经性神经性 梗阻性梗阻性 创伤性创伤性 血流动力学分类血流动力学分类 低血容量性休克低血容量性休克 心源性休克心源性休克 分布性休克分布性休克 梗阻性休克梗阻性休克 休克的病理生理过程休克的病理生理过程 休克早期休克早期:交感神经兴奋交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多儿茶酚胺分泌增多.小动脉收缩小动脉收缩 SVR SVR BPBP 血流经血流经A A-V V 短路进入小静脉短路进入小静脉.(无效做功无效做功,HR),HR)毛细血管内血流毛细血管内血流 -休克中晚期休克中晚期:组织缺氧组织缺氧,细胞无氧代谢细胞无氧代谢器官损伤器官损伤 (ARDS,DIC,ARF,MOF)(ARDS,DIC,ARF,MOF)乳酸乳酸+细菌毒素细菌毒素+组织胺组织胺+缓激肽缓激肽 (血管活性物质血管活性物质)广泛毛细血管扩张广泛毛细血管扩张(SVR)(SVR)血流大量淤滞血流大量淤滞 BPBP.回心血量下降回心血量下降(CVP,PAWP,CO)(CVP,PAWP,CO)氧的供需平衡氧的供需平衡 测定组织氧合状况 全身性测定：氧输送、氧消耗、SvO2及血乳酸。局部测定：胃黏膜PHi、组织氧电极、局部组织乳酸，局部组织氧饱和度、局部微循环（局部组织 pCO2）。氧的测定氧的测定 人体正常氧耗：VO2=CO X Hb x13.8 x(SaO2-SvO2)=5 x 15 x 13.8 x(0.97-0.75)=230 ml O2/min 氧供氧供/需平衡的威胁需平衡的威胁 血红蛋白减少是氧供/需平衡的一种威胁。即使严重贫血的病人，心脏也能不同程度的代偿。一个血红蛋白浓度低至1.7g%的病人，心排量的增加和氧饱和度的下降依然保证了氧的需求，避免了酸中毒的发生。VO2=CO X Hb x13.8 x(SaO2-SvO2)=15 x 1.7 x 13.8 x(0.97-0.31)=232 ml O2/min 休克状态下，如果已经显著增加的心输休克状态下，如果已经显著增加的心输出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考出量仍不能满足全身组织灌注需要，应考虑给予输血治疗维持虑给予输血治疗维持Hb100g/L或红细胞或红细胞压积压积30。SaO2降低是另一种威胁。一个SaO2为38%的低氧血症病人依然可以通过增加心排量和氧摄取进行代偿。因此非复杂低氧血症病人通常不会引起乳酸酸中毒。VO2=CO X Hb x13.8 x(SaO2-SvO2)=15 x 15 x 13.8 x(0.38-0.31)=217 ml O2/min 氧供/需平衡的代偿机制：最重要的两种机制：增加心排量、提高氧摄取率。机体最初用来代偿氧供下降或氧需增加的机制是增加心排量。心排量增加主要通过加快心率和增加心肌收缩力来实现的，健康个 体的心排量可提高3倍。其次的机制是提高氧摄取率。氧摄取增加体现在巨大的动静脉 血氧饱和度差和较低的静脉血氧含量（SVO2）上。正常氧摄取率 为22-25%。但在极端需要时，正常人可以摄取75%运输到组织的 氧。心排量下降是最严重的威胁 因为足够的心排量是主要的代偿机制。病人可以耐受SaO2下降和血红蛋白的减少而不出现酸中毒，却无法耐受心排量的严重下降。这就是临床实践中为什么低灌注是乳酸酸中毒的最常见 原因。心排量是血流动力学监测的一项重要指标。血流动力学监测手段：血流动力学监测手段：心率、血压、尿量、皮肤弹性.有创动脉血压监测.Swan-Ganz 肺动脉导管(PAC).CVP的监测.经食道超声(TEE).动脉波形的脉搏轮廓分析.PiCCO(Pulse Contour Cardiac Output).CVP 压力波形图压力波形图 a 波：心房收缩波：心房收缩 x descent:心房舒张心房舒张 c 波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力波：心室收缩开始，三尖瓣关闭并凸向心房，导致心房舒张过程中小的压力 v 波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高波：三尖瓣关闭，血液不断流入心房，引起的压力升高 y descent：心室收缩末期，三尖瓣打开，血液开始流向心室：心室收缩末期，三尖瓣打开，血液开始流向心室 中心静脉压中心静脉压(CVP)的影响因素的影响因素 病理因素病理因素:CVP升高升高:血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气血容量增高、心功能不全、肺梗塞、输液过多、张力性气 胸、胸、COPD、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。、心包填塞、腹压增高、三尖瓣狭窄及返流。CVP降低：低血容量、周围血管张力减退。降低：低血容量、周围血管张力减退。神经体液因素：神经体液因素：CVP升高：交感兴奋，儿茶酚胺、升高：交感兴奋，儿茶酚胺、ACDH、肾素、醛固酮分泌增加。、肾素、醛固酮分泌增加。医疗因素：医疗因素：CVP升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。升高：快速补液、使用血管收缩药，使用呼吸机胸内压增高。CVP降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。降低：使用血管扩张药、药物改善心功能后。麻醉及手术因素：麻醉及手术因素：CVP升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。升高：浅麻醉和气管插管、心肌抑制、腹部压迫。心脏节律心脏节律:交界性心率、房颤、房室分离。交界性心率、房颤、房室分离。其他：其他：CVP升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。升高：低氧性肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺水肿。换能器的参照水平：病人位置。换能器的参照水平：病人位置。热稀释法的发展历史热稀释法的发展历史 1949年开始有报道认为肺毛细血管“嵌压”能够反映左心室充盈压 1954年，Dr.Fegler 提出用温度稀释的方法测量心脏排出量，即通过注入心脏内的液体的温度升高的速率反映射血能力 1970年，由Swan和Ganz首先研制成顶端带有气囊的导管 1972年又首先将此技术应用于临床 1992年连续温度稀释法 肺动脉导管的并发症肺动脉导管的并发症 与导管置入相关：与导管置入相关：不严重的心律失常不严重的心律失常 48 持续的心律失常持续的心律失常 uncommon 心脏穿刺伤心脏穿刺伤 1 气胸气胸 1 与导管相关：与导管相关：感染：感染：022 导管相关败血症导管相关败血症 2 心脏壁血栓心脏壁血栓 2861 肺梗塞肺梗塞 0.17 肺动脉破裂肺动脉破裂 0.1%死亡死亡 0.1%textbook of critical care(fifth edition)新一代的容量监测手段新一代的容量监测手段 Pulse Contour Cardiac Output PiCCO的技术原理的技术原理 PiCCO技术由下列两种技术组成,用于更有效地进行血流动力和容量治疗,使大多数病人不必使用肺动脉导管:a.经肺热稀释技术经肺热稀释技术 b.动脉脉搏轮廓分析技术动脉脉搏轮廓分析技术 PiCCO plus 连接示意图连接示意图 中心静脉导管中心静脉导管 注射液温度探头容纳管（注射液温度探头容纳管（T型型管）管）动脉热稀释导管动脉热稀释导管 注射液温度电缆注射液温度电缆 PULSION 一次性压力传感器一次性压力传感器 PCCI AP 13.03 16.28 TB37.0 AP 140 117 92(CVP)5 SVRI 2762 PC CI 3.24 HR 78 SVI 42 SVV 5%dPmx 1140(GEDI)625 温度测量电缆温度测量电缆 压力电缆压力电缆 热稀释参数热稀释参数 心输出量 CO 全心舒张末期容积 GEDV 胸腔内血容积 ITBV 血管外肺水 EVLW 肺血管通透性指数 PVPI 心功能指数 CFI 全心射血分数 GEF PiCCO测量下列参数：测量下列参数：脉搏轮廓参数脉搏轮廓参数 脉搏连续心输出量 PCCO 每搏量 SV 心率 HR 每搏量变异 SVV 脉压变异 PPV 动脉压力 AP 系统血管阻力 SVR 左心室收缩指数 dPmx PiCCO测量参数测量参数 心输出量的测定心输出量的测定:经肺热稀释技术经肺热稀释技术 经肺热稀释测量只需要在中心静脉内注射冷(8C)或室温(24C)生理盐水 中心静中心静 脉注射脉注射 右心右心 左心左心 肺肺 PiCCO导导管如插在管如插在股动脉内股动脉内 Tb 注射注射 t dtTKV)T(TCObiibTDa 经肺热稀释测量：心输出量经肺热稀释测量：心输出量 Tb=血液温度血液温度 Ti =注射液温度注射液温度 Vi =注射液容积注射液容积 Tb.dt=热稀释曲线下面积热稀释曲线下面积 K =校正系数，与体重、血温和注射液温度相关校正系数，与体重、血温和注射液温度相关 CO 计算：计算：通过热稀释曲线下面积通过热稀释曲线下面积 在中心静脉注射指示剂后，在中心静脉注射指示剂后，PiCCO动脉导管尖端的热敏电阻测量温度的变动脉导管尖端的热敏电阻测量温度的变化化 分析热稀释曲线后，心输出量通过改进的分析热稀释曲线后，心输出量通过改进的Stewart-Hamilton公式计算得到：公式计算得到：热稀释法测定热稀释法测定CO:PiCCO vs.PAC PCCO动脉热稀释动脉热稀释测量位置测量位置 静脉注射静脉注射 RAEDV PBV EVLW LAEDV LVEDV EVLW RVEDV PAC热稀释热稀释测量位置测量位置 s 0 1 0 2 0 3 0 4 0 5 0 0,0 0,2 0,4 0,6 C T 注射注射 热热稀稀释释测测量量曲曲线线 dtTKV)T(TCObiibTDa Tb=血流温度血流温度 Ti =注射指示剂温度注射指示剂温度 Vi =注射指示剂容积注射指示剂容积 Tb.dt=热稀释曲线下面积热稀释曲线下面积 K=校正系数校正系数 深入分析热稀释曲线深入分析热稀释曲线 经肺热稀释测量：容量参数经肺热稀释测量：容量参数1 MTt:平均传输时间（平均传输时间（Mean Transit time）DSt:下降时间（下降时间（Down Slope time）热稀释曲线的指数下降时间 计算容积，需要知道计算容积，需要知道 ln Tb 注射 再循环影响 MTt t e-1 DSt Tb 以及以及 所有的容量参数都是对热稀释曲线的更深入分析得到所有的容量参数都是对热稀释曲线的更深入分析得到的：的：经肺热稀释测量：经肺热稀释测量：Newman模型模型 ITTV=RAEDV+RVEDV+Lungs+LAEDV+LVEDV =MTt x 流量流量(CO)PTV=Thermal Volume of the Lungs =DSt x F