休克的救护与液体复苏.ppt

休克休克 第一节第一节 概概 述述 第二节第二节 休克的分类与特点休克的分类与特点 第三节第三节 休克的发展过程休克的发展过程 第四节第四节 休克的临床表现休克的临床表现 第五节第五节 休克的治疗原则休克的治疗原则 第六节第六节 休克的抢救流程休克的抢救流程 第七节第七节 休克的护理措施休克的护理措施 休克休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。功能障碍综合征，其临床死亡率较高。第一节第一节 概概 述述 休克的概念休克的概念 休克的发病机制休克的发病机制 血容量充足血容量充足 心泵功能正常心泵功能正常 血管容量正常血管容量正常 正常血液循环的条件 休克的三个始动环节休克的三个始动环节 血容量血容量 心泵功能障碍心泵功能障碍 血管容量血管容量 休休 克克 病因 血容量不足 如大量出血、失水、失血浆等，使血容量急剧减少。创伤 由严重的创伤、骨折等引起内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤，同时可伴有失血的因素存在。感染 由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原虫等微生物感染引起中毒性休克。过敏 由某些药物或生物制品引起过敏反应，使血管扩张、血管通透性增加所致。心源性因素 由于心脏疾病引起心输出量急剧减少所致，常继发于急性心肌梗死、严重心率失常、心肌炎、心肌病、风心、先心等心脏疾患。内分泌因素 由 某些内分泌紊乱引起的疾病，在一定条件下可发生休克，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、脑垂体前叶功能低下引起的混换衰竭性休克等。神经源性因素 剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等可引起血管紧张度的突然丧失，造成反射性周围血管扩张，有效血容量相对减少，血压下降。第二节 休克的分类与特点休克的分类与特点 休克休克 按病因分类按病因分类 按病理生理学按病理生理学 分类分类 按血流动力学按血流动力学 特点分类特点分类 按病因分类 低血容量性休克低血容量性休克 感染性休克感染性休克 心源性休克心源性休克 神经性休克神经性休克 过敏性休克过敏性休克 休克休克 按病理生理学分类 分布性休克分布性休克 心源性休克心源性休克 低血容量性休克低血容量性休克 梗阻性休克梗阻性休克 按休克时血流动力学特点分类 低动力型休克 高动力型休克 低血容量性休克低血容量性休克 常见病因：出血常见病因：出血，液体丢失液体丢失 血流动力学特点：血流动力学特点：循环容量丢失循环容量丢失 低心输出量低心输出量 低氧输送低氧输送 分布性休克分布性休克 常见病因常见病因 感染性休克感染性休克(septic shock)中毒性休克中毒性休克 过敏性休克过敏性休克 神经源性休克神经源性休克 内分泌性休克内分泌性休克 血流动力学特点血流动力学特点 高心输出量高心输出量 高氧输送高氧输送 低外周血管阻力低外周血管阻力 血管收缩舒张异常导致血流血管收缩舒张异常导致血流分布异常分布异常 心源性休克心源性休克 常见病因常见病因 心肌损害心肌损害 急性心肌梗塞急性心肌梗塞 扩张性心肌病扩张性心肌病 感染性休克引起的心肌抑感染性休克引起的心肌抑制制 血流动力学特点血流动力学特点 泵功能衰竭泵功能衰竭 心输出量降低心输出量降低 氧输送降低氧输送降低 外周血管阻力增加外周血管阻力增加 梗阻性休克梗阻性休克 病因：病因：心包填塞心包填塞，缩窄性心包炎缩窄性心包炎，严重肺动脉严重肺动脉高压高压，主动脉狭窄主动脉狭窄 血流动力学特点：血流动力学特点：血流的主要通道受阻血流的主要通道受阻 心输出量降低导致心输出量降低导致 氧输送降低氧输送降低 休克患者的类型分布休克患者的类型分布 DistrCardiacHypovObstr 低血容量性 分布性 心源性 梗阻性 第三节第三节 休克的发展过程休克的发展过程 1、微循环的变化微循环的变化 微循环收缩期微循环收缩期/缺血缺血 缺氧期缺氧期 微循环扩张期微循环扩张期/瘀血缺氧期瘀血缺氧期 弥漫性血管内凝血期弥漫性血管内凝血期 收缩期收缩期 扩张期扩张期 DIC期期 有效循环血量有效循环血量 减少减少 明显减少明显减少 严重减少严重减少 微动脉微动脉 收缩收缩 扩张扩张 扩张扩张 毛细血管血供毛细血管血供 缺血缺血 瘀血瘀血 血栓形成血栓形成 微静脉微静脉 收缩收缩 收缩收缩 收缩收缩/扩张扩张 毛细血管通透性毛细血管通透性 基本正常基本正常 增加增加 明显增加明显增加 血压血压 正常正常/升高升高 减低减低 减低减低 心心/脑血供脑血供 基本正常基本正常 明显减少明显减少 明显减少明显减少 内脏内脏(肝肝/脾脾)明显减少明显减少 严重减少严重减少 严重减少严重减少 皮肤皮肤/骨骼肌骨骼肌 临床分期临床分期 休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 2、体液代谢的变化、体液代谢的变化(1)能量代谢异常，能量代谢异常，ATP产生减少产生减少 乳酸增加乳酸增加 乳酸盐乳酸盐/丙酮酸盐丙酮酸盐 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 细胞膜功能异常细胞膜功能异常 2、体液代谢的变化、体液代谢的变化(2)醛固酮分泌增加：钠潴留醛固酮分泌增加：钠潴留 抗利尿激素增加：水潴留抗利尿激素增加：水潴留 儿茶酚胺释放增加：儿茶酚胺释放增加：心血管反应心血管反应 胰高血糖素释放增加胰高血糖素释放增加 胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少 糖皮质激素释放增加糖皮质激素释放增加 肌肉和肝糖元分解肌肉和肝糖元分解 3、内脏器官的继发性损害、内脏器官的继发性损害(1)心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制心：缺血缺氧，代酸，高钾，心肌抑制 脑：脑：(1)BP脑灌流不足、缺氧脑灌流不足、缺氧脑细胞肿胀脑细胞肿胀 (2)毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加/渗出渗出脑水肿脑水肿 肾：肾：(1)BP/儿茶酚胺儿茶酚胺肾小球前微动脉痉挛肾小球前微动脉痉挛肾血流肾血流GRF尿量尿量 (2)血流重分布血流重分布髓质血流髓质血流，皮质外层血流，皮质外层血流皮质皮质内肾小球上皮变性坏死内肾小球上皮变性坏死ARF 3、内脏器官的继发性损害、内脏器官的继发性损害(2)肺：肺：ARDS 肝：肝功能衰竭肝：肝功能衰竭 胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血胃肠道：粘膜缺血糜烂，出血 粘膜屏障受损粘膜屏障受损 细菌毒素易位细菌毒素易位 MODS 第四节第四节 休克的临床表现休克的临床表现 休克代偿期休克代偿期 休克抑制期休克抑制期 休克代偿期休克代偿期 血容量丢失：血容量丢失：20%(800ml)神志：清楚，但紧张、烦躁神志：清楚，但紧张、烦躁 口渴：明显口渴：明显 皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉皮肤粘膜：色泽苍白、温度正常或发凉 脉搏：脉搏：20%(800ml)神志：淡漠，神志昏迷神志：淡漠，神志昏迷 口渴：严重口渴：严重 皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑皮肤粘膜：苍白、发凉或冰凉，花斑 脉搏：脉搏：100bpm，细速或摸不清细速或摸不清 血压：血压：SBP1.01.5提示休克，提示休克，2提示严重休克提示严重休克 5.尿量尿量（二）、特殊监测（二）、特殊监测 1.中心静脉压中心静脉压（CVP）2.肺动脉嵌压肺动脉嵌压（PAWP）3.心排血量心排血量（CO）4.心脏指数心脏指数（CI）5.休克指数休克指数 1.中心静脉压中心静脉压(CVP)反映患者血容量状态反映患者血容量状态 正常值：正常值：510cmH2O 意义：意义：CVP15cmH2O提示心功能不全提示心功能不全、静脉血管收缩或肺循环阻力增高静脉血管收缩或肺循环阻力增高 CVP20cmH2O提示充血性心衰提示充血性心衰 连续动态监测连续动态监测CVP具有重要临床意义具有重要临床意义(1)测度测度CVP基础水平基础水平(2)根据患者情况，根据患者情况，10min内快速内快速iv NS 50-200ml(3)观察患者症状、生命体征的改变观察患者症状、生命体征的改变(4)观察观察CVP改变幅度改变幅度(25cmH2O原则原则)a.5cmH2O，不能继续补液，不能继续补液 c.25cmH2O，等待，等待10分钟，再次测定分钟，再次测定CVP 4.动脉血气分析动脉血气分析(1)pH：反映机体酸碱状态：反映机体酸碱状态，正常值为正常值为7.357.45。pHa7.35提示机提示机体存在酸中毒体存在酸中毒，休克尚未纠正休克尚未纠正。pHa越低越低，休克引起的组织缺氧休克引起的组织缺氧越重越重(2)PaCO2:反映肺通气功能反映肺通气功能，正常值 为正常值 为35 45mmHg。低于低于35mmHg说明通气过度说明通气过度；而高于；而高于45mmHg提示通气不足提示通气不足、二氧化二氧化碳潴留碳潴留(3)PaO2:反映肺交换或氧合功能反映肺交换或氧合功能，正常值为高于正常值为高于80mmHg。低于低于80mmHg，提示肺交换功能障碍和低氧血症提示肺交换功能障碍和低氧血症。动脉氧分压低于动脉氧分压低于60mmHg，特别是吸氧后仍无明显改善特别是吸氧后仍无明显改善，提示可能并发提示可能并发ARDS 正常值：正常值：12 mmol/L 意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度越高越高 5.动脉血乳酸动脉血乳酸 6.DIC监测监测 血小板进行性减低血小板进行性减低 纤维蛋白原进行性减低纤维蛋白原进行性减低 APTT/PT延长延长 FDP阳性阳性 第五节第五节 休克的治疗原则休克的治疗原则 休克的救治 保护脏器功能保护脏器功能 各型休克的处理各型休克的处理 积极消除病因积极消除病因 补充血容量补充血容量 纠正酸中毒纠正酸中毒 血管活性药物的应用血管活性药物的应用 治疗治疗DIC，改善微循环，改善微循环 激素和其他药物的应用激素和其他药物的应用 积极消除病因 积极防治引起休克的原发病。外出血给予止血，内出血及早行急诊手术止血。控制感染是抢救感染性休克的主要环节。遇过敏性休克时必须停用致过敏药物，立即注射肾上腺素、皮质激素、升压药物及脱敏药等。积极消除病因 补充血容量 各型休克均存在有效循环血量不足，除心源性休克外，尽早、及时补充血容量是提高心输出量、改善组织灌注的根本措施。补液量的确定应遵循“需多少，补多少”的原则，采取充分扩容的方法。根据休克类型和病人情况，考虑输入液体的种类。一般认为大量补充晶体液，适量补充胶体液，高渗液体补超过400ml。晶体液常用乳酸钠林格液或等渗盐水，胶体液常用706代血浆、中分子右旋糖酐，必要时输成分血或全血。高渗液体包括高张盐液（7.5%氯化钠）或高张高渗液（7.5%氯化钠、12%右旋糖酐），按3-4ml/kg补充。晶体液与胶体液数量之比为3：1.补液时，原则上先快后慢，连续动态地监测血压、尿量。脉搏、CVP、PCWP等指标，可作为监护输液量和速度的参考指标。救治原则 纠正酸中毒 除休克早期可因过度通气而发生呼吸性碱中毒外，休克时更常见的为乳酸酸中毒。纠正酸中毒的根本措施是盖上组织灌注，目前对酸碱失衡的处理多主张“宁酸勿碱”。酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加氧气向组织释放，对复苏有利。救治原则 血管活性药物的应用 在充分复苏的前提下应用血管活性药物，以维持脏器灌注。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血管灌注，改善肾和肠道等内脏器官血液灌注。常用药物包括血管收缩剂和血管扩张剂。1.血管收缩剂 有肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺等。因肯减少微循环的灌注，加重组织缺氧，因此不主张在休克病人中大量、长期使用，但在抢救休克病人时仍有其适应症：1对于过敏性休克和神经源性休克，首选且尽早使用；2紧急情况下，当血压过低而有不能及时补液时，可暂时使用；3对于高东力型感染性休克和低阻力型心源性休克，可作为综合治疗措施之一。2.血管扩张剂 分为受体阻滞剂