心脏病合并肺动脉高压.ppt

先心病&肺动脉高压 肺高压临床诊断标准 肺动脉压力 SPAP30mmHg DPAP20mmHg 不足2周新生儿除外 正常肺血管阻力1.5 全肺阻力SVR。肾上腺素，激动剂 引起体循环血管收缩，在肺循环方面资料很少特别是在未成熟的器官。可能有较弱的收缩肺血管作用，在预先收缩的肺血管有可能表现为扩血管作用。去甲肾上腺素 ，激动剂 同肾上腺素 血管活性物质与PH 药物肺血管活性作用：某种程度上与静息状态血管张力 内源性血管活性物质正常、病理调节PVR机制不清楚 肺血流：肺血管 SVR/PVR 血管活性药物：低氧和pH反应：体、肺血管平滑肌不同 大部分无选择性肺血管扩张作用 一氧化氮：唯一、确切的选择性肺血管扩张作用 内皮细胞与PH 血管活性物质：前列环素、内皮素、NO NO是一种强力的肺血管扩张物质 与新生儿肺血管平滑肌的松弛有关 调节肺循环对低氧和其他缩血管物质缩血管反应 LR分流CHD、CPB24h内患者：内皮依赖性肺血管扩张能力减弱 抑制血管平滑肌增生、总蛋白和结缔组织合成 神经系统与PH 交感和副交感双重支配：肺血管肾上腺素能受体和M受体 自主神经系统：静息下对PVR无作用，气管内吸引等刺激肺血管收缩 肺静脉高压 肺静脉高压可引起反应性肺血管收缩 肺静脉和肺动脉中层肥厚 肺实质疾病 PVR升高：肺炎、呼吸窘迫综合症、急、慢性肺实质病变 多因素：肺泡低氧、局部缩血管物质、功能残气量减少 体外循环与PH 微血栓学说：聚集蛋白、血小板、损伤的白细胞、纤维蛋白或脂肪阻塞肺血管 血液滤器：减轻微血管栓塞程度，滤过越彻底肺脏损伤越轻 血液稀释：肺内渗透压改变，血管外水分明显增加，对肺脏造成损伤 肺静脉高压：左心系统未充分引流，肺血管床液体过多引起肺损伤 补体激活：急性炎症反应：肺内致痉物质如血栓素A2、内皮素等释放增加 白细胞活性加强、白细胞脱颗粒和氧自由基释放，白细胞粘附和聚集，血管表面白细胞血栓形成 氧自由基、蛋白水解酶释放，损伤肺血管内皮细胞，肺血管通透性增加和血液漏出 肺缺氧：正常肺脏由肺动脉和支气管动脉双重供血 CPB肺动脉供血停止，支气管血液是肺内供血的唯一来源 支气管动脉血流是非持续性、肺内血流分布不均 CPB肺组织处于高温缺氧状态 鱼精蛋白反应 心脏术后PVR风险高患者 1-2天新生儿：生后早期PVR不稳定 合并肺静脉高压：合并梗阻TAPVD术后PVR升高风险 合并PVR增高：合并肺实质疾病：无明显原因PVR：2月VSD、PVR=SVR 降低PVR措施 镇痛和镇静：芬太尼5-10g/kg/h 机械通气：吸氧，FiO2 0.6肺损伤 FRC正常时PVR最小 气管内刺激神经反射PVR急剧升高 主肺交通：纯氧膨肺PVR剧降致全身灌注不足 设置气管内吸引间隔时间，减少危险 2-4cmHO2 PEEP PH：7.50-7.60，过度通气、输碱性液体 合适的血球压积：Hct由33%55%，PVR36%足够的冠脉灌注：冠脉灌注压对右室压急剧升高非常敏感 右室压力高患者，低血压引起右室功能和心排血量降低 ECMO和心、肺移植 静脉用药与PH 缺点：缺乏选择性，全身低血压 钙通道阻滞剂 急性、可逆性肺血管收缩为主要特征的疾病，大剂量钙通道阻滞剂效果非常好 使用大计量钙通道阻滞剂会导致右心衰竭和死亡 NO试验筛选适宜大剂量钙通道阻滞剂患者？前列腺素 抗炎作用：前炎性介质升高和巨嗜细胞激活 改善PPH患者存活率、活动量和血流动力学 吸入前列腺素类药物选择性扩张通气良好区域肺血管 吸入NO控制PVR 优点：松弛处于收缩状态的肺血管平滑肌 经肺吸入，Hb结合失活，表现出选择性 无全身低血压、改善肺内通气/血流比 NO改善氧合与降低PVR间量效关系 PAP降低10mmHg，PVR至少降低20%缺点：外源性NO有潜在的细胞损伤 二氧化氮和高铁血红蛋白 停吸NO后肺动脉压会反弹 长期吸入的毒性问题 较高的无反应性 PH临床重点 诊断：安全、可靠、敏感、创伤小或无创 与病理相关性好 治疗：选择性肺血管扩张 无体循环作用 毒副作用小 停药不反弹 PVR过低 问题：大量LR，重要脏器灌注不足 导管依赖型心脏缺损新生儿（左心梗阻性缺损）、PGE治疗 舒张期血流进入肺循环，冠脉血流灌注压降低 治疗：无肺实质疾病 FiO2维持在0.21 pH维持在7.30-7.40左右 增加PEEP？FiO2降到0.15-0.17肺血管剧烈收缩，监测SaO2和FiO2 肺血多全身高血压，如硝普钠降低血压，PVR较低，SVR高