心脏骤停与心脏性.ppt

心脏骤停与心脏性猝死 一、定义 心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。心脏停顿后脑血流突然中断，10秒左右即可出现意识障碍。经及时救治可存活。心脏性猝死：指急性症状发作后1小内发生的以意识突然丧失为特征的由心脏原因引起的自然死亡。无论是否有心脏病，死亡的时间和形式未能预料。二、病因 心脏性猝死中80%是由冠心病及其并发症引起。冠心病患者中75%有心肌梗死病史。频发性与复杂性室性期前收缩的存在可预示心肌梗死存活者发生心脏猝死的危险。三、病理 冠状动脉粥样硬化和陈旧性心肌梗死是最常见的病理表现。四、病理生理 导致心脏骤停的病理生理机制最常见为快速型心率失常（室颤和室速）其次为缓慢型心率失常或心室停顿。五、临床表现 心脏猝死临床经过分为四期：前驱期、终末事件期、心脏骤停、生物学死亡。前驱期：在猝死前数天至数月，患者可出现胸痛、气促、乏力、心悸等非特异症状。但也可无前驱表现瞬即发生心脏骤停。终末事件期：指心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间。自持续瞬间至1小时不等。典型的症状表现包括：严重的胸痛、急性呼吸困难、突发心悸或眩晕等。心脏骤停：因脑血流量突然减少可导致意识突然丧失，伴有局部或全身抽搐。出现吸断续或叹气样短促痉挛呼吸随后呼吸停止。尿道扩约肌、肛门扩约肌松驰可出现二便失禁。生物学死亡：心脏骤停发生以后大部他患者将在46分钟内开始发生不可逆的脑损害，经数分钟过渡到生物学的死亡。六、心脏骤停的处理 抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR)及复律治疗，按以下顺序进行：1、识别心脏骤停：大声问询判断患都有无反应以最短时间判断有无脉博（10秒以内完成）。2、呼救：在不延缓心肺复苏的同时，设法通知急救医疗系统（EMS).3、初级心肺复苏：开通气道、人工呼吸、人工胸外按压、除颤。4、高级心肺复苏：通气与供氧、电除颤、复律与起搏治疗、药物治疗：肾上腺素和多巴胺或多巴酚丁胺。除颤+心肺复苏（CPR）+肾上腺素后仍然室颤，可考虑给予利多卡因11.5mg/kg静脉注射。难治性室速室扑可用美托洛尔每5分钟5mg静脉注射。缓慢性心律失常心室停顿常用药物：肾上腺素1mg+阿托品12 mg每35分钟静脉 注射。动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 第一节 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化的特点：受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变存在，局部有脂质复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着形成斑块，并有动脉中层的逐渐退变，继发性病变尚有斑块内出血，斑块破裂及局部血栓形成。是一组称为动脉硬化的血管病中最常见的最重要的一种。动脉硬化的共同特点：动脉管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化：动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。一、病因 1、年龄、性别：40岁以上中、老年人，49岁以后进展较快，男性大于女性。2、血脂异常：总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）增高最受关注。3、高血压：60%70%冠状动脉粥样硬化的患者有高血压。4、吸烟：吸烟比未吸烟患者动脉粥样硬化发病率高36倍。5、糖尿病和糖耐量异常。其它危险因素：肥胖、从事体力活动少脑力活动紧张、经常有工作紧迫感、高脂高糖高盐饮食方式、遗传因素、性情急躁好胜心和竞争性强、不善于劳逸结合的A型性格者。二、发病机制 内皮损伤反应学说：低密度脂蛋白和胆固醇对动脉内膜造成功能性损伤。三、病理解剖和病理生理 动脉粥样硬化主要累及大型肌弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉最多），最早出现部位在 主动脉后壁，肋间动脉开口分支处。正常动脉壁由内膜、中膜、外膜三层构成。动脉粥样硬的形成变化：脂质点和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变三类变化。美国心脏病学会根据病变发展过程将其细分为六型。I型：脂质点。动脉内膜形成小黄点。巨噬细胞内脂滴形成泡沫细胞集聚。II型：脂质条纹。动脉内膜见黄色条纹。巨噬细胞成层并含脂滴。III型：斑块前期。细胞外出现较多脂滴。IV型：粥样斑块。内膜结构破坏，动脉壁变形。V型：纤维粥样斑块。为动脉粥样硬化最具特征的病变。呈白色斑块突入动脉腔内引起管腔峡窄。VI型：复合型病变。为严重型病变。由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。粥样斑块可因内膜表面破溃而形成粥样溃疡，破溃后粥样物质进入血流成为栓子。斑块破裂导致心血管事件的发生。炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。斑块破裂释放组织因子和血小板活化因子，使血小板迅速粘附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性闭塞而导致严重的持续的心肌缺血。动脉粥样硬化慢性经过：受累动脉弹性减弱、脆性增加，其管腔逐渐变窄甚至闭塞，也可扩张形成动脉瘤。1、主动脉粥样硬化导致管壁弹性降低。导致脉压增宽，加重心脏负担。2、内脏或四肢动脉管腔峡窄或闭塞。使器官或组织的血液供应发生障碍，产生缺血、纤维化或坏死。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死或心肌纤维化；脑动脉粥样硬化可引起脑梗死或脑萎缩。肾动脉粥样硬化可引起高血压或肾脏萎缩，下肢动脉粥样硬化可引起间隙性跛行或下肢坏疽。四、分期 1、无症状期或亚临床期：无器官或组织受累表现。2、缺血期：由于血管峡窄而产 生器官缺血症状。3、坏死期：由于血管内急性血栓形成，使管腔闭塞而产生组织器官坏死的表现。4、纤维化期：长期缺血器官组织纤维化萎缩而引起症状。本病有主动脉及其分支、冠状动脉、颈动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化。五、临床表现 1、一般表现：出现脑力与体力衰退。2、主动脉粥样硬化：收缩压高脉压增宽，X线主动脉向左突出，可看到弧状或片状钙化影。主动脉粥样硬化最主要的后果是形成主动脉瘤。腹主动脉瘤体检时腹部有搏动性肿块。3、脑动脉粥样硬化：颅脑动脉粥样硬化最常侵犯颈内动脉，颈内动脉入脑处为特别好发区，病变多集中在血管交分叉处，粥样斑造成血管峡窄、脑供血不促或局部血栓形成或斑块破裂，碎片脱落造成脑塞等脑血管意外，长期慢性脑缺血造成脑萎缩时，可发展为血管性痴呆。五、肾动脉粥样硬化：可引起顽固性高血压，年龄在55岁以上突然发生高血压者，发生动脉血栓形成时，可引起肾区疼痛、尿闭和发热，长期肾脏缺血可引起肾衰。六、肠系膜动脉粥样硬化：可引起消化不良，肠道张力减低，便秘和腹痛等，血栓形成时剧烈腹痛腹胀，肠壁坏死时剧烈腹痛腹胀便血肠梗阻休克等症状。七、四肢动脉粥样硬化：以下肢动脉多见，由于血供障碍引起下肢发凉、麻木、和典型的间隙性跛行，行走时腓肠肌麻木疼痛痉挛。严重时下肢持续性疼痛，足背动脉消失。六、实验室检查 1、脂质代谢异常，血总胆固醇、LDL胆固醇增高、HDL胆固醇降低、甘油三脂增高。2、X线检查主动脉粥样硬化，动脉造影可显示各个病变所在部位的管腔峡窄或动脉瘤病变。3、多普勒超声检查有助于判断 颈动脉、四肢动脉、肾动脉血流情况和血管病变。七、鉴别诊断 梅毒性主动脉炎和主动脉瘤、纵隔肿瘤及其它原因引起的相应部位的疾病相鉴别。八、防治（一）、一般防治措施。1、发挥患者主观动能动性配合治疗。2、合理膳食 控制膳食总热量，以维持正常体重为度。正常体重指数BMI：体重（kg)/身高,20-24正常范围。超过正常标准体重及40岁以上者。低脂低胆固醇低糖膳食，清淡饮食，多食新鲜蔬菜、瓜果、植物蛋白、以植物油为食用油。已确诊冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食，应低盐饮食。3、适当的体力劳动和体育活动 4、合理安排工作和生活：生活要有规律，保持乐观，愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合保证充分睡眼。5、提倡不吸烟不饮烈性酒。（二）药物治疗 1、调整血脂药物：他汀类降血脂药降TC LDLC。2、抗血小板药物：阿司匹林、咯吡格雷、阿昔单抗、埃替巴肽、替若非班 3、溶血栓和抗凝药物：（三）介入和外科手术治疗 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化血管腔峡窄或阻塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病。称冠心病也称缺血性心脏病。一、分型 急性冠脉综合征（ACS)和慢性冠脉病（CAD）或慢性缺血综合征，两大类。急性冠脉综合征（ACS)：有不稳定型心绞（UA)、非ST段抬高性心肌梗（NSTEMI)、ST段抬高性心肌梗塞（STEMI)、冠心病猝死。慢性冠脉病（CAD）或慢性缺血综合征：稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。一、心绞痛 稳定型心绞痛 稳定型心绞痛：也称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重峡窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。一、发病机制 冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌暂时的急剧的缺血缺氧时即发生心绞痛。产生疼痛感觉的直接因素是，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸、或类似激肽的多肽类物质，刺激神经产生疼痛感觉。二、临床表现 1、症状：以胸痛为主要表现。部位：主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区。手掌大小，向左肩、左臂内侧到达无名指小指。性质：常以压迫、发闷、紧缩、烧灼、濒死的恐惧感觉。诱因：劳力、焦急、激动、兴奋、饱食、寒冷、吸烟的当时。持续时间：疼痛加重35分钟后消失。舌下含服硝酸甘油能在几分钟之内缓解。2、体征：心绞痛发作时常见心率增快、血压增高、皮肤冷、出汗。三、实验室和其它检查（发作间期进行检查）1、心脏X线检查：可无异常发现，如伴缺血性心肌病，可见心脏影增大，肺充血等。2、心电图检查：发现心肌缺血，诊断心绞痛最常用的方法。2、放射性核素检查：3、冠状动脉造影：4、其它检查 四、诊断和鉴别诊断 1、急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，便更剧烈，持续时间超过30分钟达数小时，可伴有心律失常、心力衰竭和休克。含服硝酸甘油多不能缓解，ECG ST段抬高。2、其它疾病引起的心绞痛：主动脉瓣峡窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、X综合征、心肌桥引起的心绞痛，冠状动脉造影可明确诊断。3、肋间神经痛和肋软骨炎 前者累及12根肋骨，为刺痛和灼痛。软骨处有压痛。4、心脏神经症 多为胸痛为刺痛，在劳力活动时反而减轻。五、防治 长期服用阿司匹林75100mg/d和有效降血脂治疗，可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成。1、发作时的治疗：硝酸甘油0.30.6mg舌下含化，硝酸异山梨脂5mg-10mg舌下含化。2、缓解期的治疗：B受体阻滞剂美托洛尔25100mg bid po,低血压、心动过缓、支气管哮喘、二度以上房室传导阻滞禁用。硝酸脂制剂、钙通道阻滞剂、中医中药治疗以活血化瘀药物。3、外科手术治疗 不稳定型心绞痛（UA）一、临床表现 胸痛的部位性质与稳定型心绞痛相似，但具有下列特点之一。1、原为稳定型心绞痛，1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长，诱发因素变化，硝酸类药物缓解作用减弱。2、休息状态下发作心绞痛、或轻微活动即可诱发。发作时表现ST段抬高的变异型心绞痛。UA与NSTEMI同属于非ST段抬高性急性冠脉综合征（ACS），需检测血中心肌坏死标记物未超过正常范围时方能诊断为UA。ST段抬高时间不超过20分钟。不稳定型心绞痛ECG 二、防治 1、处理：卧床休息13天，床边24小时心电监测、吸氧、烦躁不安、疼痛剧烈可给吗啡510mg,皮下注射，检测心肌坏死标记物，无论血脂是否增高均应及早使用他汀类药物。2、缓解疼痛：硝酸甘油制含化每5分钟一次共用3次，后再用硝酸甘油持续静脉滴注，以10ug/分开始，每35分钟增加10ug/分，直至症状缓解或血压下降。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好，可与硝酸甘油制剂同时使用。3、抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推荐使用溶栓药物，有促发心肌梗塞的危险。4、其它：可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。心肌梗死 心肌梗死（MI）：就是心肌缺血坏死。一、病因和发病机制 基本病因是动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔峡窄或闭塞，心肌供血不促，使心肌严重而持久的缺血达2030分钟以上，即发AMI。促使粥样斑块破裂出血及血栓形成的原因：1、晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。2