心力衰竭的病因与诱因.ppt

心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因 1 心力衰竭的分类心力衰竭的分类 2 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿 3 心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制 4 目目 录录 心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础 6 心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础 5 心脏的收缩和心脏的收缩和 (或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍 心力衰竭的概念心力衰竭的概念 心输出量心输出量 绝对或相对下降绝对或相对下降 不能满足不能满足 机体代谢需要机体代谢需要 （Concept of heart failure）心功能不全心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。至失代偿的整个过程。心力衰竭心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。不全的失代偿阶段。第一节第一节 心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因 一、病因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍（一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍能量代谢障碍 （二）心脏负荷过度（二）心脏负荷过度 压力负荷过度压力负荷过度 左：高血压，主动脉病变左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压右：肺动脉高压 容量负荷过度容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 二、诱因二、诱因（一）感染（一）感染 发热时，代谢增加，加重心脏负荷；发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 H H+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放抑制肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症高钾血症 （三）心律失常（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩（四）妊娠与分娩 血容量增加血容量增加(五五)其他其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭 一、一、根据心力衰竭的发病部位根据心力衰竭的发病部位 左心衰竭左心衰竭 右心衰竭右心衰竭 全心衰竭全心衰竭 PAHPAH，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞 体循环淤血体循环淤血 脏器功能障碍脏器功能障碍 颈静脉怒张颈静脉怒张 胸腹水胸腹水 肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低 心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病 呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足组织灌流不足 第二节第二节 心力衰竭分类心力衰竭分类 二、二、根据心力衰竭的发生速度根据心力衰竭的发生速度 急性心力衰竭急性心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、根据心输出量的高低分根据心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low(low-output heart failure)output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high(high-output heart failure)output heart failure)低输出量低输出量 型心衰型心衰 高输出量高输出量 型心衰前型心衰前 高输出量高输出量 型心衰型心衰 正常心正常心 输出量输出量 正常人正常人 轻度心力衰竭轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。和体征。四、四、根据心力衰竭的严重程度分根据心力衰竭的严重程度分 第三节第三节 心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿 一、心脏的代偿方式一、心脏的代偿方式 （一）功能代偿（一）功能代偿 心率加快：交感神经兴奋心率加快：交感神经兴奋 紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强 肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 压力感受器效应：压力感受器效应：心输出量心输出量动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走，交感交感 容量感受器效应：容量感受器效应：心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血容量感受器容量感受器交感神经交感神经 化学感受器效应：缺氧化学感受器效应：缺氧心率心率 心率加快的机制：心率加快的机制：心率加快的意义：心率加快的意义：动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快可以增加心输出量；一定程度的心率加快可以增加心输出量；代偿作用局限。代偿作用局限。当心率过快时（当心率过快时（180180次次/分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。心脏扩张心脏扩张 Frank-Starling定律定律 正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m 收缩力收缩力 肌节初长肌节初长（二）（二）结构代偿结构代偿 向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性并联性增生。增生。离心性肥大（离心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性串联性增生。增生。正常正常 压力负荷压力负荷 过重过重 容量负荷容量负荷 过重过重 向心性肥大向心性肥大 离心性肥大离心性肥大 作用缓慢、持久作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。于稳定状态，不发生心力衰竭。代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此代偿作用局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。竭的转化。心肌肥大的意义：心肌肥大的意义：二、心外代偿二、心外代偿（一）血容量增加（一）血容量增加（Blood volume increase）肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低 肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加 肾血流重新分布：肾血流重新分布：肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数增加：促进钠水重吸收的激素增多，促进钠水重吸收的激素增多，抑制钠水重吸收的物质减少抑制钠水重吸收的物质减少 （二）血流重分布（二）血流重分布（Redistribution of blood）肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝肾血管收缩明显，血流量显著减少，其次是皮肤和肝 （三）红细胞增多（三）红细胞增多（Increase of red blood cells）（四）组织细胞用氧能力增强四）组织细胞用氧能力增强（Increased use of oxygen）细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，三、神经三、神经-体液的代偿体液的代偿 交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加 肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加钠水潴留、回心血量增加 心肌重构（心肌重构（myocardial remodelingmyocardial remodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。代谢和功能经历的模式重塑过程。心肌组织中的胶原：心肌组织中的胶原：型胶原：型胶原：80%80%型胶原：型胶原：20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降低 肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）正常心肌细胞不能产生正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭患者血浆中严重心力衰竭患者血浆中TNF-升高。升高。内皮素内皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中在慢性心力衰竭的动物模型或病人血液中ETET-1 1水平会显水平会显著升高，著升高，ETET-1 1水平与血液动力学损伤程度具有相关性。水平与血液动力学损伤程度具有相关性。加重心肌缺血和心脏负荷；加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。第四节第四节 心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制 一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础 收缩蛋白 肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白 收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低酶活性降低 调节蛋白 原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 H H+与与CaCa2+2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联 Ca2+酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响Ca2+转运转运 ATP 生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍 心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性 一、心肌收缩性减弱一、心肌收缩性减弱（一）收缩相关蛋白质的破坏（一）收缩相关蛋白质的破坏 缺血、缺氧缺血、缺氧 感染、中毒感染、中毒 心肌细胞坏死心肌细胞坏死 收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏 氧化应激氧化应激 细胞因子细胞因子 钙超载钙超载 线粒体功能异常线粒体功能异常 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡（二）心肌能量代谢紊乱（二）心肌能量代谢紊乱 能量生成障碍能量生成障碍 最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧 肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种:V1():V1():活性最高活性最高 V2():V2():活性次之活性次之 V3():V3():活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降，酶活性下降，原因是原因是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型。型。1）ATP水解供能减少；2）Ca2+转运异常 3）细胞内Na+堆积；4）收缩蛋白合成障