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第五章第五章 外科休克外科休克 熊克辉 福建省中医药大学附属福鼎市医院外二科 何为休克（shock）机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征。本质：氧供给不足和需求增加。特征：产生炎症介质。病理生理：从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或多器官衰竭发展的连续过程。休克病理生理休克病理生理 第第5 5章章 外科休克外科休克 一、微循环的变化 二、代谢的改变 三、炎症介质释放和缺血再灌注的损伤 四、内脏器官的继发性损害 微循环微循环正常情况正常情况 （1）动静脉吻合支是关闭的。）动静脉吻合支是关闭的。（2）只有）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。毛细血管轮流开放，有血液灌流。（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。收缩的调节。第第5 5章章 外科休克外科休克 微循环收缩期微循环收缩期：微循环缺血期，休克早期。：微循环缺血期，休克早期。（1 1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。（2 2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。（3 3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。第第5 5章章 外科休克外科休克（1 1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。入毛细血管的血液仍很少。（2 2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。（3 3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。第第5 5章章 外科休克外科休克 微循环扩张期微循环扩张期：微循环淤血期，休微循环淤血期，休克继续进展。克继续进展。（1 1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生弥散性血管内凝血（结果在微循环内产生弥散性血管内凝血（DICDIC）。）。（2 2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。（3 3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。第第5 5章章 外科休克外科休克 微循环衰竭期微循环衰竭期：微循环凝血期，微循环凝血期，若病情继续发若病情继续发展，便进入不展，便进入不可逆性休克。可逆性休克。代谢的改变 无氧代谢引起代谢性酸中毒无氧代谢引起代谢性酸中毒 无氧糖酵解无氧糖酵解，乳酸增多，心血管对儿茶酚胺的，乳酸增多，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，致心率减慢、血管扩张、心排出量反应性降低，致心率减慢、血管扩张、心排出量下降。氧合血红蛋白离解线右移。下降。氧合血红蛋白离解线右移。能量代谢障碍能量代谢障碍 应激状态，交感神经应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质轴兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质肾上腺皮质轴兴奋，儿茶酚胺、肾上腺皮质激素升高；激素升高；抑制蛋白合成、促蛋白分解。抑制蛋白合成、促蛋白分解。脂肪分解增强，供给能量。脂肪分解增强，供给能量。第第5 5章章 外科休克外科休克 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等毒性因子。）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。影响能量生成。炎症介质释放和缺血再灌注损伤炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（后生成氧自由基（O2-）第第5 5章章 外科休克外科休克 黄嘌呤氧化酶系统与缺血再灌注损伤 炎症介质释放炎症介质释放和缺血再灌注损伤和缺血再灌注损伤,严重创伤、感染、严重创伤、感染、休克可刺激机体释休克可刺激机体释放过量炎症介质形放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁成“瀑布样”连锁放大反应。放大反应。第第5 5章章 外科休克外科休克 缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（迫综合征（ARDS）。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肺肺)第第5 5章章 外科休克外科休克 因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。坏死，可发生急性肾衰竭。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肾肾)第第5 5章章 外科休克外科休克 因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(脑脑)第第5 5章章 外科休克外科休克 冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。的局灶性坏死。心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能响心肌的收缩功能 休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(心心)第第5 5章章 外科休克外科休克 休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(胃肠道）胃肠道）肠系膜上动脉血流量可减少肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠粘膜可因灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜可因灌注不足遭受缺氧性损伤。肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再灌再灌注损伤；可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。注损伤；可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。肠道内细菌或毒素经淋巴或门静脉侵害机体，称为肠道内细菌或毒素经淋巴或门静脉侵害机体，称为细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染。细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染。休克时内脏器官的继发性损害休克时内脏器官的继发性损害(肝肝)休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。合成与代谢功能。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有生化检测有ALTALT、血氨升高等代谢异常。、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。第第5 5章章 外科休克外科休克 休克的临床表现 休克代偿期，又称休克早期 表现：精神紧张、兴奋、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压小、呼吸加快、尿量减少。休克抑制期，又称休克期 表现：神情淡漠、反应迟钝，甚至神志模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压 ；尿少甚至无尿；皮肤、粘膜瘀斑或消化道出血，提示DIC。进行性呼吸困难、发绀、一般吸氧不能改善，提示ARDS。休克的临床表现和程度 分 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 脉搏 血压 体表 尿量 估计 期 色泽 温度 血管 失血量 轻度 神志清楚，伴有痛苦表情，精神紧张 口渴 开始苍白 正常，发凉 100次/分以下，尚有力 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 正常 正常 20%以下（800ml以下）中度 神志尚清楚，表情淡漠 很口渴 苍白 发冷 100200次/分 收缩压为9070mmHg,脉压小 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 尿少 20%-40%（800-1600ml）重度 意识模糊，甚至昏迷 非常口渴，可能无主诉 显著苍白，肢端青紫 厥冷（肢端更明显）速而细弱，或摸不清 收缩压在70mmHg以下或测不到 毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷 尿少或无尿 40%以上 休克代偿期 休克失代偿期 休克的诊断 应根据种种迹象尽早发现休克（关键）。严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人、有心脏病史者，可能休克。出汗、兴奋、心率加快、脉压小、尿少症状者，可能休克。病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，可能进入休克抑制期。第第5 5章章 外科休克外科休克 系统或器官系统或器官诊断标准诊断标准循环循环SBP（收缩压）（收缩压）1小时，或需要药物支持才能小时，或需要药物支持才能使循环稳定使循环稳定呼吸呼吸低氧低氧血症，血症，PaO2/FiO2（动脉血氧分压（动脉血氧分压/吸入氧浓度）吸入氧浓度）200mmHg（无论是否应用（无论是否应用PEEP呼气末正压），呼气末正压），X线出现双肺浸线出现双肺浸润，润，PCWP肺毛细血管楔压肺毛细血管楔压18mmHg（或无左房压力升（或无左房压力升高的证据）高的证据）肾脏肾脏Cr肌酐肌酐177mol/L（2.0mg/dl）伴少尿或多尿或需血液）伴少尿或多尿或需血液净化治疗净化治疗肝脏肝脏BIL34.2mol/L（2mg/dl）、转氨酶大于正常值）、转氨酶大于正常值2倍以上倍以上或出现肝昏迷或出现肝昏迷胃肠胃肠上消化道出血，上消化道出血，24小时出血量小时出血量400ml，腹胀、不能耐受，腹胀、不能耐受进食，或出现消化道坏死或穿孔进食，或出现消化道坏死或穿孔血液血液PLT（血小板）（血小板）80109/L或出现或出现DIC代谢代谢高血糖需用高血糖需用RI（胰岛素），或出现骨骼肌萎缩、无力表现（胰岛素），或出现骨骼肌萎缩、无力表现中枢中枢Glasgow评分评分600ml/(min