休克患者的急救处理.ppt

休克患者的急救处理休克患者的急救处理 湖南省妇幼保健院急诊科湖南省妇幼保健院急诊科 2014-12-10 休克的基本概念 1 休克的分类及病因 2 休克的发展及临床表现 3 休克患者的急救处理流程 4 2 休克的护理措施 5 2 一、休克的基本概念一、休克的基本概念 3 1、什么是休克？、什么是休克？休克是指机体在各种致病因素侵袭下引起的以有效循环血量锐减，微循环灌注不足，细胞代谢紊乱及主要脏器损害所产生的一种危急综合征。因此，休克本身不是一个独立的疾病，而是由各种原因导致一个共同的病理生理过程，常可发展成为多器官功能障碍综合征，其临床死亡率较高。2 4 2、休克的发病机制、休克的发病机制 2.1正常血液循环的条件正常血液循环的条件 血容量充足 心泵功能正常 血管容量 正 常 2 5 休克休克 心泵功能障碍 血容量降低 血管容量增加 2.2休克的三个始动环节休克的三个始动环节 2 二、休克的分类与病因二、休克的分类与病因 6 休克 神经源神经源性休克性休克 心源性心源性休克休克 感染性感染性休克休克 低血容低血容量休克量休克 过敏性过敏性休克休克 1、休克的分类、休克的分类 一一 低血容量休克低血容量休克 2、休克的病因、休克的病因 大量血浆丧失（如严重烧伤时大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起，临床上称烧伤休克，主要）引起，临床上称烧伤休克，主要由于大量血浆样体液丧失所致。由于大量血浆样体液丧失所致。低血容量 休克 脱水（如急性肠梗阻、脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。由于高位空肠瘘等）引起。由于 剧烈呕吐，大量体液丢失所剧烈呕吐，大量体液丢失所致。致。急性大量出血（如上急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂消化道出血，肝脾破裂、官外孕及外伤性大出血等官外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血）引起，临床上称为失血性休克。性休克。严重创伤（如骨折、挤压伤、严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休大手术等）引起，常称为创伤性休克，除主要原因为出血外，组织损克，除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。是发病的原因。8 2 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起，多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。临床上按其血液动力学改变分为低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩）和高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）两类型。低排高阻型休克在血液动力学方面的改变，与一般低血容量休克相似，高排低阻型休克的主要特点是血压接近正常或略低，心输出量接近正常或略高，外周总阻力降低，中心静脉压接近正常或更高，动静脉血氧分压差缩小等。（中毒性休克）（中毒性休克）感染性休克感染性休克 9 2 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。心源性休克心源性休克 10 2 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。神经源性休克神经源性休克 11 2 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。外科 常见的休克多为低血容量休克，尤其是创伤性休克，其次为感染性休克，在外科病人中多由于化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、绞窄性肠梗阻及烧伤败血症等引起。过敏性休克过敏性休克 2 Diagram 休克休克早期早期(轻度轻度)持续时间较短，病人表持续时间较短，病人表现为兴奋或烦躁不安、现为兴奋或烦躁不安、面包苍白、皮肤湿冷、面包苍白、皮肤湿冷、心率加快、脉搏细数、心率加快、脉搏细数、收缩压正常或稍高，舒收缩压正常或稍高，舒张压升高，故脉压差缩张压升高，故脉压差缩小，呼吸加快，尿量减小，呼吸加快，尿量减少等。脉压差缩小是血少等。脉压差缩小是血压下降的先兆，对诊断压下降的先兆，对诊断甲期休克很有意义，应甲期休克很有意义，应予以重视。予以重视。休克期休克期（中度）（中度）持续时间较长，典型表持续时间较长，典型表现为表情淡漠、反应迟现为表情淡漠、反应迟钝、皮肤紫绍。呼吸急钝、皮肤紫绍。呼吸急促、四肢颁冷、浅静脉促、四肢颁冷、浅静脉下陷、少尿或无尿，血下陷、少尿或无尿，血压下降，脉压差更小。压下降，脉压差更小。休克休克晚期晚期 病人神志不清、无脉搏、病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示黏膜出现瘀血斑，提示已有已有DIC的可能。此外的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。多脏器功能衰竭而死亡。12 三、休克的发展及临床表现三、休克的发展及临床表现 1、休克的发展、休克的发展 2 Diagram 13 2、休克的临床表现、休克的临床表现 机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差 变小、尿量正常或减少。如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。休克早期 2 Diagram 14 机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。休克期 2 Diagram 15 病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。休克晚期 第六节第六节 休克的抢救流程休克的抢救流程 卧床休息，头低位，开放气道并保持通畅，必要时气管插管；建立大静脉通道、紧急配血备血；大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上；监护心电、血压、脉搏和呼吸；留置导尿/中心静脉置管测中心静脉压（CVP），记每小时出入量（特别是尿量）；镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射；如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主。血压：收缩压90mmHg和（或）脉压差30 四、休克患者的急救处理流程四、休克患者的急救处理流程 1 2 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液：快速输液2040ml/kg等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100 200ml/510min 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药：收缩压70100mmHg 多巴胺2.520g/（kg min）收缩压70mmHg 去甲肾上腺素0.530g/min 纠正酸中毒：机械通气和液体复苏无效的严重酸中毒则考虑碳酸氢钠100250ml静脉滴注 2 评估休克情况：血压：（体位性）低血压、脉压 心率：多增快 皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 体温：高于或低于正常 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭、肺部啰音、粉红色泡沫样痰 肾脏：少尿 代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 神志：不同程度改变 头部、脊柱外伤史 可能过敏原接触史 血常规、电解质异常 心电图、心肌标志物异常 3 3 病因诊断及治疗 心源性休克 低血容量性休克 脓毒性休克 过敏性休克（见“过敏反应抢救流程”）神经源性休克 5 6 7 8 9 纠正心律失常、电解质紊乱 若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100200ml/510min，观察休克征象有无改善 如血压允许，予硝酸甘油5mg/h，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺）吗啡：2.5mg静脉注射 重度心衰：考虑气管插管机械通气（见“急性左心衰抢救流程”）必要时动脉血管球囊反搏 积极复苏，加强气道管理 稳定血流动力学状态：每510分钟快 速 输 入 晶 体 液 500ml（儿 童20ml/kg），共46L（儿童60ml/kg），如血红蛋白70mmHg，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺）严重心动过缓：阿托品0.51mg静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg，无效则考虑安装起搏器 激素：脊髓损伤8小时 内 甲 基 泼尼 松 龙30mg/kg注 射 15分 钟以 上，继 以 5.4mg/（kg h），持续静脉滴注23小时 请相关专科会诊 见框12 10 11 12 4 第七节第七节 休克的护理措施休克的护理措施 四、休克的护理措施四、休克的护理措施 （1）建立静脉通路：迅速建立12条静脉输液通道。如静脉穿刺困难时，应立即行中心静脉插管，可同时监测CVP。（2）合理补液：一般先快速输入晶体液后输胶体液。参考中心静脉压、血压与补液关系。（3）记录出入量。（4）严密观察病情变化：每1530分钟监测1次生命体征。1、补充血容量、补充血容量 二二 改善组织灌注改善组织灌注 （1）休克体位：病人头和躯干抬高2030，下肢抬高1520，可增加回心血量。（2）使用抗休克裤。（3）应用血管活性药物：使用时从低浓度、慢速度开始，控制滴速，严防药物外渗。2、改善组织灌注、改善组织灌注 三三 遵医嘱给予强心剂遵医嘱给予强心剂（1）观察呼吸形态。（2）避免误吸、窒息。（3）协助病人咳嗽、咳痰，病情许可时，每 2小时翻身、拍背1次。3、遵医嘱给予强心剂、遵医嘱给予强心剂 4、保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅 五五预防感染预防感染 （1）密切观察体温变化。（2）保暖忌加温。（3）库存血的复温。（4）高热时降温。5、严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素、严格无菌操作，遵医嘱应用抗生素 6、调节体温、调节体温 7、预防意外损伤