心脏杂音.ppt

5 心 脏 检 查 6.心脏杂音心脏杂音 (cardiac murmur)1）心脏杂音的概念 2）心脏杂音产生的机制 3）心脏杂音听诊的要点 （1）心脏杂音(cardiac murmur)是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。心脏杂音可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。S1 S1 S2（2）心脏杂音产生的机制 1）血流加速(见于运动、甲亢）2）血液粘稠度降低（如贫血）3）瓣膜口狭窄或关闭不全 （见于风湿性心脏病）4）异常通道（如室间隔缺损）5）心腔内漂浮物（如心内膜炎时的赘生物或断裂的腱索）（3）心脏杂音听诊的要点 1）部 位 2）时 期 3）性 质 4）传 导 5）强 度 6）体位、呼吸、运动对杂音的影响 1）部位是指杂音的最响部位 临床上，根据杂音出现的最响部位，一般就可作出某些心瓣膜病的定位诊断。杂音最响部位 杂音的发生部位 相应的病变部位 二尖瓣病变 主动脉瓣病变 肺动脉瓣病变 三尖瓣病变 2）时 期 收缩期杂音（systolic murmur，SM）舒张期杂音（diastolic murmur，DM）连续性杂音（continuous murmur,CM）S2 S1 S1 SM DM S1 S1 S2 CM 心脏杂音出现时间和心瓣膜病的关系 瓣膜病变 收缩期 舒张期 二尖瓣或三尖瓣 关闭不全 狭 窄 主动脉瓣或肺动脉瓣 狭 窄 关闭不全 3）性质是指杂音的音调和音色，可分为：吹风样吹风样柔和的吹风样杂音常为功能性杂音；二尖瓣区粗糙的吹风样杂音，常提示二尖瓣关闭不全。隆隆样隆隆样心尖部隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特 征性杂音。喷射样喷射样主动脉瓣狭窄时可在主动脉区闻及。叹气样叹气样是主动脉瓣关闭不全的特征性杂音。乐音样乐音样见于感染性心内膜炎。机器声样机器声样动脉导管未闭。4）传导 杂音常沿着产生杂音的血流方向传导，亦可借周围组织向四周扩散。根据杂音的最响部位及传导方向，可判断杂音的来源及其病理性质。二尖瓣狭窄的舒张期杂音常局限于心尖部。SM 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 DM SM 主动脉瓣狭窄 5）强度即杂音的响度，其取决于：狭 窄 程 度 血 流 速 度 压 力 阶 差 心 肌 收 缩 力 一切使声音传导不良的因素 收缩期杂音强度的分级 1级级 杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。杂音很弱，在安静环境下仔细听才能听到。2级级 杂音柔和但容易听到。杂音柔和但容易听到。3级级 杂音明显但不很响。杂音明显但不很响。4级级 杂音响亮，通常伴震颤。杂音响亮，通常伴震颤。5级级 杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。杂音很响亮，听诊器离开胸壁即听不到。6级级 杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。杂音特别响，听诊器离开胸壁仍能听到。记录方法：记录方法：16/6，分子，分子=杂音强度杂音强度/分母分母=分级法分级法。一般认为，一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性；级以下的杂音多为功能性；3/6级及级及其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。其以上的杂音多为器质性的，具有病理意义。6）体位、呼吸、运动对杂音的影响 体位：如左侧卧位时，二尖瓣狭窄的杂音 呼吸：深吸气时，起源于右心瓣膜的杂音 深呼气时，起源于左心瓣膜的杂音 运动：由于心率增快，心肌收缩力增加，心排血量和血流速度增加，可使器质性杂音 如二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音于运动后可明显增强。小 结 1.部位：杂音在主动脉瓣第一听诊区响；2.时期：是一个收缩期杂音；3.性质：呈喷射性；4.传导：向颈部、胸骨上窝传导；5.强度：3/6级杂音；6.深呼气时，杂音增强；诊断：主动脉瓣狭窄 谢谢 谢谢 大大 家家 宁夏医学院护理系内科教研室