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心脏听诊(2)医学全在线 五、额外心音 医学全在线 五、额外心音五、额外心音 指在原有心音以外新出现的病理性心音。指在原有心音以外新出现的病理性心音。或言之，正常心脏不出现的杂音，而在或言之，正常心脏不出现的杂音，而在病理状态下新出现的心音。病理状态下新出现的心音。可出现于收缩期、舒张期。可出现于收缩期、舒张期。可出现一个音，与原可出现一个音，与原S1、S2构成三音律；构成三音律；也可以出现二个音，与原也可以出现二个音，与原S1、S2构成四音构成四音律。律。额 外 心 音 病理性 第三心音 第四心音 开瓣音 心包 叩击音 其他 奔马律 收 缩 期 舒 张 期 喀喇音（一）舒张期额外心音（一）舒张期额外心音 医学全在线 1、奔马律奔马律(gallop rhythm)：S1、S2与额外心音（常见病理性的与额外心音（常见病理性的S3或或S4）所构成的三音律、或四音律，）所构成的三音律、或四音律，在心率在心率100次次/分时，极似跑马蹄声，分时，极似跑马蹄声，故名。它是心肌严重受损的体征。分故名。它是心肌严重受损的体征。分为舒张早期、舒张晚期奔马律。为舒张早期、舒张晚期奔马律。S1 S2 S1 S2 S3 奔马律 S4 奔马律 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)又称为第三心音奔马律，或室性奔马律，它是由S1、S2、病理性S3构成。产生机制 心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。与生理性S3形成机制相似。听诊特点听诊特点 调低、强度弱、调低、强度弱、S2之后出现，心尖部最响，呼气末之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。清楚。临床意义临床意义 心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。左、右心室皆可产生，以左室性奔马律为多。演示 奔马律与生理性奔马律与生理性S3的区别的区别 奔马律见于器质性心脏病；而奔马律见于器质性心脏病；而S3见于青少年。见于青少年。奔马律一般心率大于奔马律一般心率大于100此此/分；分；S3100此此/分。分。奔马律不受体位影响。奔马律不受体位影响。S3距离距离S2近，调低；奔马律的三个音间隔距离近，调低；奔马律的三个音间隔距离大致相等。大致相等。舒张晚期奔马律舒张晚期奔马律(late diastolic gallop)又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房又称为收缩期前奔马律，第四心音奔马律或房性奔马律。由性奔马律。由S4、S1、S2构成，发生于舒张晚期构成，发生于舒张晚期（收缩期前）。（收缩期前）。形成机制形成机制 心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），心房收缩音。舒张末期心室内压高（压力负荷重），顺应性差，心房必须用力收缩而形成。顺应性差，心房必须用力收缩而形成。听诊特点听诊特点 调低、强度弱、调低、强度弱、S1近，心尖部及内上方最响，呼气末近，心尖部及内上方最响，呼气末清楚。清楚。临床意义临床意义 反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常反映了心室压力负荷过重，心室顺应性差，常见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心见于能够引起心室肥厚的疾病。如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也脏病、肥厚性心肌病、主动脉办关闭不全。也见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。见于心肌损害性疾病，如冠心病、心肌病。演示 重叠性奔马律重叠性奔马律(summation gallop)当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，当第三心音奔马律和第四心音奔马律同时存在时，形成四音律，称为形成四音律，称为“火车头火车头”奔马律。奔马律。当心率快到一定值时，当心率快到一定值时，S3、S4重叠在一起，称重叠在一起，称为为重叠性奔马律重叠性奔马律。见于心力衰竭伴心动过速时。见于心力衰竭伴心动过速时。S1 S2 S3 S4 S1 S2 演示 2、开瓣音(opening snap)又称为二尖瓣开放拍击音。又称为二尖瓣开放拍击音。在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止在二尖瓣狭窄时，二尖瓣在开放中突然中止而产生。而产生。产生机制产生机制 舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的舒张早期，血流从左房进入左室，弹性良好的二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶二尖瓣因瓣膜周围粘连，开放突然中止，瓣叶形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。形成张帆样改变而出现的震动，即拍击音。听诊特点听诊特点 高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末高调、历时短，清脆，心尖及内侧清楚，呼气末增强。增强。临床意义临床意义 见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良见于二尖瓣狭窄。它提示二尖瓣叶弹性、活动良好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因好。若瓣叶弹性差或合并二尖瓣关闭不全，此因消失。消失。三尖瓣亦然三尖瓣亦然 演示 3、心包叩击音(pericardial knock)在缩窄性心包炎时，在缩窄性心包炎时，S2后出现的一个短促附后出现的一个短促附加心音。加心音。形成机理形成机理 心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒心包增厚、粘连限制舒张。在快速充盈期，心室舒张突然停止，心室壁震动产生。张突然停止，心室壁震动产生。听诊特点听诊特点 整个心前区皆可闻及。整个心前区皆可闻及。临床意义临床意义 缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。缩窄性心包炎，心包增厚、粘连。演示 医学全在线 （二）收缩期额外心音 又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中又称为收缩期喀喇音，它有收缩早期和收缩中晚期之分。晚期之分。S1 S1 杂音 S2 杂音 S2 1 1、收缩早期喀喇音（喷射音）、收缩早期喀喇音（喷射音）形成机制形成机制 出现于收缩早期出现于收缩早期 主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发主动脉、肺动脉内压高或扩张，心室射血时突发震动；震动；其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。其瓣膜狭窄时，心室射血引起瓣膜凸起而震动。临床意义临床意义 见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；见于主动脉瓣狭窄、主动脉办关闭不全、高血压；肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，PDA、ASD。2、收缩中、晚期喀喇音、收缩中、晚期喀喇音 形成机制形成机制 出现于收缩中晚期出现于收缩中晚期 因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，因腱索、乳头肌病变，二尖瓣在收缩期凸入左心房，二尖瓣被拉紧，引起二尖瓣被拉紧，引起“张帆样张帆样”改变，产生喀喇改变，产生喀喇音。音。二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全，血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣血液流入左心房，产生收缩晚期杂音。总称为二尖瓣脱垂综合征。脱垂综合征。演示 医学全在线 舒张早期奔马律 收缩期前奔马律 四音律 开瓣音（Opening Snap)Pericardial knock Mitral prolapse-喷射音