2023年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺栓塞原因分析.doc

慢性堵塞性肺疾病急性加重期合并肺栓塞缘由分析 翻开文本图片集 [摘 要] 目的：明确慢性堵塞性肺疾病急性加重期〔Acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD〕合并肺栓塞〔Pulmonary embolism，PE〕的缘由，为AECOPD患者合并PE的早期风险评估供给参考。方法：选取374例AECOPD患者，将合并PE患者纳入PE组，将未合并PE患者纳入比照组，比拟2组患者一般资料、临床特征及帮助检查结果，运用Logistic多因素回归分析明确AECOPD合并PE的危急因素。结果：374例患者中，81例〔21.66%〕合并PE，其余293例〔78.34%〕未合并PE。PE组卧床≥7 d、合并糖尿病、合并静脉血栓患者比例显著高于比照组，胸痛、咯血、发热、胸腔积液、不对称下肢水肿发生率显著高于比照组，动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压显著低于比照组，D-二聚体、内皮素-1、血红蛋白、白细胞、肺动脉压显著高于比照组，差异均有统计学意义〔P<0.05〕。多因素Logistic回归分析，卧床时间≥7 d、合并静脉血栓、PaO2<60 mmHg、PaCO2<39 mmHg、D-D上升、肺动脉压上升是影响AECOPD合并PE的独立危急因素。结论：依据AECOPD患者一般资料、临床特征及帮助检查结果能够评估其PE发生风险，依据患者PE发生的高危信号实施早期合理诊治有望降低其PE发病率、改善预后。 [关键词] 慢性堵塞性肺疾病急性加重期；肺栓塞；缘由 中图分类号：R563.5 文献标识码：B 文章编号：2095-5200〔2023〕03-057-03 DOI：10.11876/mimt202303021 慢性堵塞性肺疾病〔Chronic obstructive pulmonary disease，COPD〕发病率高，病死率居全球第4位，已成为全世界共同面对的重大公共卫生问题之一[1]。肺栓塞〔Pulmonary embolism，PE〕是由各类栓子堵塞肺动脉系统引发的临床综合征，也是COPD患者常见的并发症且可将患者病死率提高至30%以上[2]。但PE与COPD急性加重期〔Acute exacerbation COPD，AECOPD〕病症类似，易漏诊、误诊。为此，本争辩选取我院收治的374例AECOPD患者进行了前瞻性比照争辩，以明确AECOPD患者合并PE的缘由。 1 资料与方法 1.1 争辩对象与选取标准 选取我院2023年9月—2023年9月收治的374例AECOPD患者，全部患者参照中华医学会呼吸分会2023年修订的慢性肺堵塞疾病诊治指南确诊AECOPD[3]，并对此次争辩知情同意。排解标准：1〕需接受气管插管机械通气帮助呼吸；2〕合并造影剂过敏、出血性疾病、急慢性感染或严峻糖尿病并发症。本争辩经我院医学伦理委员会批准同意。 1.2 分组与争辩方法 参照中华医学会呼吸分会2001年修订的肺血栓栓塞症的诊断与治疗〔草案〕[4]，将确诊PE患者纳入PE组，其他患者纳入比照组。 记录患者一般资料、临床特征外，完成动脉血气分析〔PaO2、PaCO2〕、D-二聚体〔D-D〕、内皮素-1〔ET-1〕、血小板压积〔PCT〕等帮助检查[5]。接受SPSS18.0统计软件，分析2组患者一般资料、临床特征、帮助检查结果间差异，将存在统计学差异的指标纳入Logistic多因素回归分析，明确影响AECOPD合并PE的危急因素。 2 结果 2.1 一般资料 374例患者中，81例〔21.66%〕合并PE，其余293例〔78.34%〕未合并PE。 PE组卧床≥7 d、合并糖尿病、合并静脉血栓患者比例显著高于比照组，差异有统计学意义〔P<0.05〕。见表1。 2.2 临床特征 PE组胸痛、咯血、发热、胸腔积液、不对称下肢水肿发生率显著高于比照组，差异有统计学意义〔P<0.05〕。见表2。 2.3 帮助检查 PE组患者PaO2、PaCO2显著低于比照组，其D-D、ET-1、Hb、WBC、肺动脉压显著高于比照组，差异有统计学意义〔P<0.05〕。见表3。 表1 2组患者一般临床资料比拟〔n/%〕 指标PE组〔n=81〕比照组〔n=293〕P值 年龄<65岁33〔40.74〕124〔42.32〕>0.05 ≥65岁48〔59.26〕169〔57.68〕 性别男52〔64.20〕184〔62.80〕>0.05 女29〔35.80〕109〔37.20〕 卧床时间≥7 d62〔76.54〕34〔11.60〕<0.05 <7 d19〔23.46〕259〔88.40〕 根底疾病高血压16〔19.75〕55〔18.77〕>0.05 冠心病5〔6.17〕21〔7.17〕>0.05 糖尿病9〔11.11〕27〔9.22〕<0.05 脑血管病6〔7.41〕19〔6.48〕>0.05 静脉血栓25〔30.83〕22〔7.51〕<0.05 房颤5〔6.17〕20〔6.83〕>0.05 既往史吸烟史23〔28.40〕80〔27.30〕>0.05 长期氧疗24〔29.63〕81〔27.65〕>0.05 手术史3〔3.70〕12〔4.10〕>0.05 表2 2组患者临床特征比拟〔n/%〕 临床特征PE组〔n=81〕比照组〔n=293〕P值 呼吸困难64〔79.01〕251〔85.67〕>0.05 胸痛27〔33.33〕42〔14.33〕<0.05 咯血35〔43.21〕14〔4.78〕<0.05 发热50〔61.73〕63〔21.50〕<0.05 晕厥10〔12.35〕14〔4.78〕>0.05 咳嗽咳痰67〔82.72〕279〔95.22〕>0.05 胸腔积液48〔59.26〕42〔14.33〕<0.05 干湿性罗音52〔64.20〕154〔52.56〕>0.05 不对称下肢水肿21〔25.93〕21〔7.17〕<0.05 表3 2组患者帮助检查结果比拟〔x±s〕 指标PE组〔n=81〕比照组〔n=293〕P值 PaO2〔mmHg〕62.33±11.0574.49±17.26<0.05 PaCO2〔mmHg〕35.79±5.2843.49±7.15<0.05 D-D〔mg/L〕5.00±1.350.93±0.41<0.05 ET-1〔pg/L〕5.14±1.321.56±0.69<0.05 PCT〔ng/mL〕0.44±0.080.43±0.05>0.05 Hb〔g/L〕148.83±12.59133.26±15.54<0.05 WBC〔×109/L〕9.13±1.528.04±1.21<0.05 肺动脉压〔mmHg〕54.26±11.5333.81±8.97<0.05 2.4 Logistic多因素回归分析 将上述有统计学差异的指标纳入多因素Logistic回归分析，结果显示卧床时间≥7 d、合并静脉血栓、PaO2<60 mmHg、PaCO2<39 mmHg、D-D上升、肺动脉压上升是导致AECOPD合并PE的独立危急因素。见表4。 表4 影响AECOPD合并PE的多因素回归分析结果 影响因素βSE〔β〕Wald χ2值 卧床时间≥7 d1.2240.5814.438 合并糖尿病0.0151.2360.000 合并静脉血栓1.4340.5915.887 PaO2<60 mmHg3.3570.58233.270 PaCO2<39 mmHg2.5540.9716.918 D-D上升2.2810.53917.909 肺动脉压上升3.2250.99410.527 影响因素P值OR95% CI 卧床时间≥7 d0.0003.4011.089～10.620 合并糖尿病0.0731.0150.090～11.445 合并静脉血栓0.0004.1951.317～13.361 PaO2<60 mmHg0.00028.7039.173～89.812 PaCO2<39 mmHg0.00012.8581.917～86.242 D-D上升0.0009.7863.403～28.147 肺动脉压上升0.00025.1543.585～176.486 3 争辩 我国每年约有100万人因COPD死亡，大局部COPD患者死亡发生于急性加重期，多与感染加重、环境污染有关，约有近30%的COPD患者急性加重缘由不明，多数学者认为与PE的发生进展具有亲密关联[6]。国外争辩觉察，约有28%～51%的COPD患者尸检时可觉察PE[7]。随着近年来临床对PE生疏的提高及诊断技术的成熟，PE的早期觉察率有所提高，但其误诊率、漏诊率仍处于较高水平[8]。Bajc等[9]认为，PE的危急因素包括原发性和继发性两类，但凡可导致静脉血液瘀滞、静脉系统内皮损伤及血液高凝状态的因素均可造成PE发生风险上升。本文对继发性因素进行了相关争辩，觉察卧床时间≥7 d、合并静脉血栓、PaO2<60 mmHg、PaCO2<39 mmHg、D-D上升、肺动脉压上升是影响COPD合并PE的独立危急因素，其机制可能为：1〕长期卧床可导致血流速度减缓、血液瘀滞，诱发机体高凝状态甚至下肢生静脉血栓形成；2〕COPD患者长期处于慢性缺氧状态，急性发作且合并PE时肺动脉血管收缩、血管壁重塑进一步加剧，导致肺动脉阻力上升，从而消灭肺动脉压上升与PaO2下降[10]；3〕COPD患者肺组织正常结构受损，合并PE时呼吸更快、更深，可能引发PaCO2显著下降[11]。 本争辩觉察2组患者ET-1、Hb、WBC、D-D亦存在统计学差异，其缘由考虑为：1〕作为促进肺部炎症的主要介质，ET-1上升可诱发血管血小板黏附增多，进一步增加血液凝固性，上升血栓生成风险[12-13]；2〕长期低氧血症引发的代偿性Hb上升可增加COPD患者血液粘滞性，增加静脉血栓和PE发生风险[14]；3〕PE导致的缺氧应激可加剧全身炎性反响，导致WBC上升[15]。因此，笔者认为，AECOPD合并PE患者ET-1、Hb、WBC的上升是PE发生的结果而非缘由，故并未将其纳入AECOPD合并PE的危急因素。但由于D-D来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块，被认为是急性PE的敏感诊断指标，有学者以D-D≥500 μg/L作为PE诊断阈值，取得了良好的效果[16]，故可将D-D≥500 μg/L作为AECOPD合并PE的定量危急因素。 通过临床特征比拟，可以觉察2组患者呼吸困难、咳嗽咳痰、干湿性罗音等病症表现接近，但合并PE的患者胸痛、咯血、发热、胸腔积液、不对称下肢水肿发生率均更高，因此，在今后的临床实践中，假设觉察COPD患者临床病症急性加重并伴有其他病症，不仅应满足原发病的诊断，还应考虑到PE可能性，必要时实施CTPA检查明确诊断，并实施预防性抗凝治疗，尽可能延缓PE进展 [17-18]。 AECOPD合并PE的缘由较为简单，多种危急因素引发的血流缓慢、血液粘滞度上升可导致PE发生风险显著上升。对存在PE危急因素的AECOPD患者应亲密观看，适时应用抗凝治疗，必要时实施CTPA检查，防治PE提高早期救治率。 参 考 文 献 [1] Vestbo J， Hurd S S， Agustí A G， et al. Global strategy for the diagnosis， management， and prevention of chronic obstructive pulmonary disease： GOLD executive summary[J]. Am J Respir Crit Care Med， 2023， 187〔4〕： 347-365. [2] 段林立， 张挪富， 刘春丽. 慢性堵塞性肺疾病急性加重合并静脉血栓栓塞症争辩进展[J]. 中华结核和呼吸杂志， 2023， 39〔2〕： 130-133. [3] Wedzicha J