新生儿肺损伤.ppt

1 新生儿急性肺损伤新生儿急性肺损伤 如何认识和应对如何认识和应对?2 急性肺损伤的现状急性肺损伤的现状 从围产儿死亡顺位看肺损伤从围产儿死亡顺位看肺损伤 从新生儿死亡顺位看肺损伤从新生儿死亡顺位看肺损伤 ALI ARDS(Acute RDS)ARDS(Adult RDS）NRDS（Neonate RDS)近足月儿近足月儿RDS 恶性湿肺恶性湿肺 3 新生儿急性肺损伤现状新生儿急性肺损伤现状 常见常见 认识不足认识不足 危重危重 高花费高花费 病死率高病死率高 4 新生儿急性肺损伤现状新生儿急性肺损伤现状 尚无新生儿发病率资料尚无新生儿发病率资料 PICU中中7.4%，病死率，病死率62.9%，占同期死亡率，占同期死亡率的的13.9%，是死亡平均水平的，是死亡平均水平的9倍（倍（2004年，年，24家单位）家单位）病死率病死率44.8%（2005-2006，25家单位）家单位）病死率低于成人病死率低于成人ARDS 欧美病死率欧美病死率8-30%5 新生儿急性肺损伤（新生儿急性肺损伤（ALI）的定义的定义 *各种病因（感染、窒息、败血症、高浓度氧、各种病因（感染、窒息、败血症、高浓度氧、休克等）休克等）*急性炎症反应急性炎症反应 *进行性呼吸困难和低氧血症为主要临床表现进行性呼吸困难和低氧血症为主要临床表现 6 ALI病理病理 肺局部炎症反应和炎症反应失控肺局部炎症反应和炎症反应失控 弥漫性改变弥漫性改变 肺泡上皮损伤和肺泡毛细血管内膜损伤。肺泡上皮损伤和肺泡毛细血管内膜损伤。病生特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性病生特点为肺微血管通透性增高导致的渗出性肺水肿和肺透明膜形成。肺水肿和肺透明膜形成。7 8 ALI病因病因 直接肺损伤：直接肺损伤：肺炎肺炎:细菌细菌,病毒病毒 误吸：吸入胃内容物，毒性气体，毒误吸：吸入胃内容物，毒性气体，毒性性 液体。液体。间接肺损伤：间接肺损伤：败血症，休克，败血症，休克，SIRS，创伤，创伤,外科手术。外科手术。9 新生儿急性肺损伤的危险因素新生儿急性肺损伤的危险因素 早产早产 肺发育肺发育 围产期因素围产期因素 基因多态性基因多态性 10 新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素早产早产 新生儿尤其是早产儿易发生新生儿尤其是早产儿易发生ALI，继而出现，继而出现ARDS，严重可造成支气管肺发育不良。，严重可造成支气管肺发育不良。ALI最初可以发生于宫内，出生后持续发展。最初可以发生于宫内，出生后持续发展。11 新生儿期新生儿期ALI危险因素危险因素肺发育因素肺发育因素 新生儿的肺处于囊腔期与肺泡期，发育新生儿的肺处于囊腔期与肺泡期，发育尚不成熟。尚不成熟。PS生成始于生成始于28周后。周后。12 13 新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素围产期因素围产期因素 宫内感染：宫内感染：50%-80%早产儿母亲存在绒早产儿母亲存在绒毛膜羊膜炎，可能累及胎儿，呼吸系统更毛膜羊膜炎，可能累及胎儿，呼吸系统更易受到损伤。易受到损伤。环境因素的作用：吸入高浓度氧、机械通环境因素的作用：吸入高浓度氧、机械通气、新生儿感染气、新生儿感染(新生儿肺炎、新生儿败新生儿肺炎、新生儿败血症等）、胎粪吸入综合征、休克等血症等）、胎粪吸入综合征、休克等 14 出生和出生和PS治疗后治疗后2h 羔羊的细胞因子表达羔羊的细胞因子表达 15 新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素围产期因素围产期因素 母亲胆汁淤积性肝炎所致高胆酸可致肺母亲胆汁淤积性肝炎所致高胆酸可致肺损伤损伤 直接肺损伤、直接肺损伤、PS减少、胆酸的累积损害减少、胆酸的累积损害 16 新生儿期新生儿期ALI危险因素危险因素基因多态性基因多态性 不同的患儿同样的刺激不同的患儿同样的刺激 同样的治疗不同的结局同样的治疗不同的结局 基因遗传多态性？基因遗传多态性？17 新生儿期新生儿期ALI危险因素危险因素基因多态性基因多态性 男性多于女性男性多于女性 非裔美籍多于其他种族美籍非裔美籍多于其他种族美籍 我国尚无我国尚无ALI 性别、种族、地区分布的性别、种族、地区分布的报告报告 18 新生儿期新生儿期ALI的危险因素的危险因素基因多基因多态性态性 内皮损伤相关基因内皮损伤相关基因 上皮细胞相关基因上皮细胞相关基因 验证应答相关基因验证应答相关基因 氧化抗氧化相关基因氧化抗氧化相关基因 细胞因子基因、先天免疫应答、血液凝固相关细胞因子基因、先天免疫应答、血液凝固相关因子等因子等 易感因子易感因子 19 ALI的诊断的诊断 1994年美欧专题研讨会提出年美欧专题研讨会提出ALI的的诊断标准如下：诊断标准如下：急性起病，呼吸困难和青紫。急性起病，呼吸困难和青紫。X线胸片显示双肺有弥漫浸润影。线胸片显示双肺有弥漫浸润影。PaO2/FiO2比值比值 40kPa(300mmHg)。肺动脉楔压（肺动脉楔压（Paw)2.4kPa(18mmHg)或无左房压升高的临床依据。或无左房压升高的临床依据。20 ALI/ARDS的诊断的诊断 ARDS的诊断的诊断 PaO2/FiO2比值比值26.7kPa(200mmHg)，其它同，其它同ALI。ARDS是一临床诊断名词，其特点为进行性呼是一临床诊断名词，其特点为进行性呼吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，吸困难，顽固性低氧血症，双肺顺应性降低，胸片表现弥漫性浸润影胸片表现弥漫性浸润影 ARDS的病理生理基础是的病理生理基础是ALI。21 新生儿新生儿ARDS的临床诊断的临床诊断 足月儿，如为早产儿应在生后足月儿，如为早产儿应在生后72小时后发病，并小时后发病，并有明确病因。有明确病因。有严重原发病，如感染，休克，窒息，缺氧，吸有严重原发病，如感染，休克，窒息，缺氧，吸入等，数小时至入等，数小时至12天内出现进行性呼吸困难和天内出现进行性呼吸困难和青紫。青紫。检测动脉血气，检测动脉血气，PaO2/FiO2比值小于比值小于200mmHg。胸片改变符合胸片改变符合ARDS诊断。诊断。除外心功能不良和肺部其他疾病。除外心功能不良和肺部其他疾病。22 ALI与与ARDS 临床医生先认识临床医生先认识ARDS（成人型呼吸窘迫（成人型呼吸窘迫综合征）。综合征）。ALI与与ARDS同属一个病理过程，同属一个病理过程，ARDS是是ALI最后、最严重阶段（最后、最严重阶段（1994年）。年）。将成人型呼吸窘迫综合征（将成人型呼吸窘迫综合征（Adult RDS)改名为急性呼吸窘迫综合征（改名为急性呼吸窘迫综合征（Acute RDS)。23 ALI 与与SIRS（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）肺部是最易受损的靶器官，肺部是最易受损的靶器官，ALI易致严重低氧血易致严重低氧血症，进而引起其他脏器功能不全。症，进而引起其他脏器功能不全。ALI是是SIRS整个病理过程的起始阶段，构成了整个病理过程的起始阶段，构成了SIRS-脏器功能障碍脏器功能障碍-多脏器功能衰竭的过程。多脏器功能衰竭的过程。24 ALI/ARDS与新生儿临床与新生儿临床 吸入：吸入：羊水，胎粪，血液，奶汁、重症胎粪吸羊水，胎粪，血液，奶汁、重症胎粪吸 入合并入合并ALI/ARDS死亡率死亡率 高达高达40%。母亲产前大流血胎儿吸入血性羊水导致生母亲产前大流血胎儿吸入血性羊水导致生后发生严重后发生严重ALI/ARDS.剖宫产婴儿肺内液体偏多，生后出现呼吸剖宫产婴儿肺内液体偏多，生后出现呼吸困难，胸片表现白肺，称为剖宫产困难，胸片表现白肺，称为剖宫产 后后ARDS.25 ALI/ARDS与新生儿临床与新生儿临床 肺内感染：肺内感染：无论哪种病原体引起的肺炎，均可并发无论哪种病原体引起的肺炎，均可并发 ALI/ARDS,表现严重的顽固性呼吸困难。表现严重的顽固性呼吸困难。呼吸机相关性肺损伤：呼吸机相关性肺损伤：压力压力/容量容量 过高，由物理损伤转化为生物性过高，由物理损伤转化为生物性 损伤，小早产儿最易发生，持续损伤，小早产儿最易发生，持续28天以上形天以上形 成成 慢性肺部疾病慢性肺部疾病(CLD)。26 ALI/ARDS与新生儿临床与新生儿临床 败血症、休克、重度黄疸等周身疾病危重败血症、休克、重度黄疸等周身疾病危重 阶阶 段，均可并发段，均可并发ALI/ARDS.各种原发病如低体温、窒息、休克等并发的肺各种原发病如低体温、窒息、休克等并发的肺出血，其病理变化也是出血，其病理变化也是ALI/ARDS.心衰肺水肿病重时发生出血性肺水肿，滤出液心衰肺水肿病重时发生出血性肺水肿，滤出液变成渗出液，也与变成渗出液，也与ALI 有关。有关。27 新生儿新生儿ARDS的临床特点的临床特点 病情进展快病情进展快 低氧血症严重低氧血症严重 早期很少合并多器官功能损害早期很少合并多器官功能损害 病程中常发生肺出血病程中常发生肺出血 及时治疗预后较成人好及时治疗预后较成人好 28 新生儿新生儿ARDS与肺出血的关系与肺出血的关系 动物实验动物实验 大鼠腹腔内注入大肠杆菌内毒素大鼠腹腔内注入大肠杆菌内毒素,制成制成 肺损伤动物模型肺损伤动物模型 成年大鼠表现肺水肿成年大鼠表现肺水肿 新生大鼠表现肺出血新生大鼠表现肺出血 结论结论:肺出血可能是肺出血可能是ALI/ARDS在新生儿在新生儿 期的特殊期的特殊 表现表现 29 30 31 新生儿新生儿ARDS胸片表现胸片表现(4期期)1，早期仅肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫，早期仅肺纹理增多、增粗、模糊，可见弥漫 小片状浸润影伴代偿性肺气肿为最早表现。小片状浸润影伴代偿性肺气肿为最早表现。2，双肺大片状、不对称边缘模糊浸润影，双肺大片状、不对称边缘模糊浸润影，以肺门部最为浓密。以肺门部最为浓密。3，双肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃样，伴支气，双肺透亮度普遍降低，呈磨玻璃样，伴支气 管充气征。管充气征。4，双肺野普遍密度增高，心轮廓不清，呈“白，双肺野普遍密度增高，心轮廓不清，呈“白 肺”，为最重表现。肺”，为最重表现。32 新生儿新生儿ARDS与早产儿与早产儿HMD 胸片表现不同处胸片表现不同处 1，早期看不到细颗粒网状影，表现，早期看不到细颗粒网状影，表现 为肺纹理增粗模糊和小斑片状浸润影。为肺纹理增粗模糊和小斑片状浸润影。2，出现肺透亮度普遍降低同时，某些部位，出现肺透亮度普遍降低同时，某些部位 可见代偿性肺气肿。可见代偿性肺气肿。3，支气管充气征较，支气管充气征较HMD所见粗大。所见粗大。4，病变极期可呈“白肺”，但肺容积不减，病变极期可呈“白肺”，但肺容积不减 少，肋间不变窄，右膈肌在第少，肋间不变窄，右膈肌在第8、9后肋后肋 水平。水平。33 急性肺损伤 34 35 36 37 38 NRDS 原发性呼吸窘迫综合征 39 早产儿呼吸窘迫综合征：早产儿呼吸窘迫综合征：肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、支气管充气正常支气管充气正常 判断：判断：IIIIIIIIII度呼吸窘迫综合征度呼吸窘迫综合征 40 “白肺白肺”（呼吸窘迫综合征（呼吸窘迫综合征IVIV度）度）41 P S 治治 疗疗 42 治治 疗疗 采用以机械通气为主的综合治疗。采用以机械通气为主的综合治疗。积极治疗原发病和其他器官损害。积极治疗原发病和其他器官损害。严格限制液体入量严格限制液体入量80ml/kg.d。静脉注射人血丙种球蛋白。静脉注射人血丙种球蛋白。外源性肺表面活性物质。外源性肺表面活性物质。皮质激素。皮质激素。43 机械通气策略机械通气策略 早期诊断，早期治疗，在肺出血发生前用。早期诊断，早期治疗，在肺出血发生前用。肺保护性通气策略，尽可能用较低呼吸机肺保护性通气策略，尽可能用较低呼吸机参数。注意气体分布不均匀易发生气胸。参数。注意气体分布不均匀易发生气胸。肺功能监测和容量控制的压力型婴儿呼吸肺功能监测和容量控制的压力型婴儿呼吸 机，注意监护机，注意监护:V T(潮气量），潮气量），R（阻力），（阻力），C（顺应性）。（顺应性）。44 机械通气策略机械通气策略 合适合适PEEP前