2023年《安全管理职业卫生》之矽肺的基本常识及临床表现.docx

矽肺的根本常识及临床表现 　　尘肺是因在职业活动中长期吸入粉尘而致的一种以肺部纤维化为主的全身疾病。我国法定的尘肺包括矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、焊工尘肺等12种。 　　长期接触职业性粉尘在肺部所产的间质纤维化、结节、肿块等病理改变，会逐渐地在胸片上反映出来。胸片上的影像学表现往往要比病理变化晚数年。目前尚没有一种成熟的生前就能正确量定被检者肺内粉尘贮留的技术方法，还只能依靠胸部X线表现来估计肺对粉尘的反响。文献记载在1899年，即伦琴氏1895年发现X线4年后，就有法国医生用X线为煤矿工人进行检查，此后逐渐认识到长期接触职业性粉尘在肺部可产生结节、肿块等病变。 　　矽肺(silicosis)又称硅肺，是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。 　　矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。矽肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种类型。据全国尘肺流行病学调查，到1986年我国县及县以上全民和集体所有制企业接尘工人尘肺患病率为4.1%。其中矽肺患者占尘肺的48.3%，居第一位。根据1975年-1976年底新增病例的开展趋势，我国每年有为2万例左右的尘肺新患者出现。因此，尘肺的防治是一项艰巨的工作。 　　临床表现 　　1、支气管-肺炎型 　　有咳嗽、咳痰(痰可呈棕黄色)、低热等。如侵蚀肺组织，那么可引起局限性的曲菌肉芽肿或肺炎、肺脓肿。 　　2、变态反响性曲菌病 　　患者畏寒、发热、乏力、有刺激性咳嗽，咳棕黄色脓痰，有时带血。痰中有大量嗜酸粒细胞和曲菌丝。烟曲菌培养阳性。患者有明显哮喘。 　　3、曲菌球 　　随体位改变而在空腔内移动，有刺激性咳嗽，有时可反复咯血。 　　4、继发性肺曲菌病 　　病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓和菌栓，甚至播及胸膜、脑膜、肝、脾等全身脏器，预后很差。 　　病因 　　矽肺发病与以下因素有关： 　　1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。 　　2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。 　　3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。 　　4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。 　　既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。 　　矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续开展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺〞。在脱离接尘作业假设干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺〞。 　　病症 　　临床表现有3种形式：慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺，这两种临床表现形式与接触粉尘浓度、矽肺含量与接尘年限有显著关系，在床以慢性矽肺最为常见。 　　一般早期可无病症或病症不明显，随着病情的进展可出现多种病症。病症无特异性，而且病症轻重往往与矽肺病变并不一致。气促进常较早出现，呈进行性加重。早期常感胸闷、胸痛，胸痛较轻微，为胀痛、隐痛或刺痛，与呼吸、体体位及劳动无关。胸闷和气促的程度与病变的范围及性质有关。早期由于吸入矽尘可出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有咳痰。少数患者有血痰。合并肺结核、肺癌或支气管扩张时可反复或大量咯血。患者尚可有头昏、乏力、失眠、心悸、胃纳不佳等病症。 　　早期矽肺可无异常体征。随着病情进展及并发症的出现而产生相应的体征。Ⅲ期矽肺由于大块纤维化使肺组织收缩，导致支气管移位和叩诊浊音。假设并发慢支、肺气肿和肺心病，可有相应的体征。 　　并发症 　　一、肺结核 　　是矽肺常见的严重并发症，高达20%-50%，尸检较生前发现的更多，约36%-80%。并且随着矽肺病期的进展而增加，I-II期并发肺结核为10%-30%，III期达50%-90%以上。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发肺结核时，会相互促进，加速恶化。常出现发热等毒性病症，咯血是病症之一。痰中可找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规那么，多为偏心，内壁有乳头凸出，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。 　　二、肺部感染 　　是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺开展，诱发呼吸衰竭和死亡。因此，应积极预防和治疗呼吸道感染，尤其对晚期矽肺具有重要意义。 　　三、慢性支气管炎及阻塞性肺气肿 　　长期吸入粉尘使支气管纤毛上皮受到损伤。肺弥散性结节纤维化，使支气管狭窄、引流不畅、易发生感染，并发慢支和肺心病，严重感染时可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。 　　四、自发性气胸 　　多见于并发肺气肿和肺大疱的患者，尤其是晚期矽肺患者。肺部感染、剧咳、用力为常见诱因。常见的病症为突然呼吸困难加重伴胸痛，也可以无病症。矽肺并发气胸复发率高，局限性气胸多见，体征不典型。因肺组织和胸膜纤维化。破口较难愈合，气体吸收缓慢。 　　疾病病因 　　矽肺发病与以下因素有关： 　　1.粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。 　　2.矽肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关。蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大，越易发生矽肺，病情越严重。 　　3.生产性环境中很少有单纯石英粉尘存在，通常是多种粉尘存在。应考虑混合粉尘会有联合作用。 　　4.工人的个体因素和健康状况对尘肺发生也起一定作用。 　　既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其它慢性呼吸系统疾病者易患矽肺。 　　矽肺发病比较慢，接触低浓度游离二氧化硅粉尘多在15～20年后发病。但发病后即使脱离粉尘作业，病变仍可继续开展。少数由于持续吸入高浓度、搞游离二氧化硅含量的粉尘，经1～2年即发病者，称为“速发型尘肺〞。在脱离接尘作业假设干年后诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺〞。 　　病理生理 　　目前认为肺泡巨噬细胞在矽肺的发病过程中起关键性作用。二氧化硅尘(矽尘)系如肺泡后被肺巨噬(尘细胞)，含有矽尘的吞噬小体与溶酶体合并成次级溶酶体。石英外表的羟基与酶体膜的磷脂或蛋白质形成氢键，导致膜通透性的改变从而引起吞噬细胞溶酶崩解，水解酶释放，细胞溶解、死亡、矽尘释放，又可被其他巨噬细胞吞噬，如此反复进行。吞噬细胞崩解时释放出致纤维化因子，激活成纤维细胞，导致胶原纤维增生。吞噬细胞崩解时释放出来的二氧化硅也可作为抗原，刺激免疫活性细胞，产生抗体，抗原抗体反响产生复合物和补体一起，沉积在胶原纤维上，使新形成的结缔组织呈透明样外观。在矽结节的开展中，其周围有较多的浆细胞。另外，当石英粉尘的剂量较大时，大量的石英粉尘也可吸附于巨噬细胞膜上，直接损伤细胞膜导致细胞的不可逆损伤。 　　病理：矽肺的根本病变是特征性病灶-矽结节的形成和弥漫性间质纤维化。尘细胞聚集在一起，周围有成纤维细胞增生、网状纤维出现、增粗、变性而成为胶原纤维，最后形成胶原结节，局部出现玻璃样变。肉眼观察肺脏多呈灰褐色。体积增大，硬度增加，弹性降低，触之有砂粒感和硬皮感。肺切面可见大小不等的结节或硬块，境界清楚，质地较硬。镜下矽结节位于支气管和血管周围，直径为0.3-1.5mm。典型的矽结节为呈同心圆排列的玻璃样变的胶原纤维。胶原纤维之间可有矽肺尘颗粒，矽尘随组织液流向他处引起新的矽结节。所以脱离粉尘作业后，矽肺仍可继续开展。随着继续暴露于游离矽尘，多个结节聚集成大结节，很多大结节融合成大的玻璃样团块，称为进行性块状纤维化。 　　矽尘在泡被巨噬细胞吞噬后，经淋巴管可达肺门淋巴结。由于尘细胞的不断沉积，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滞并逆流至胸膜下淋巴管。从而使肺泡间隔和血管、支气管周围尘细胞聚集，发生结节性纤维化。纤维团块的挤压或收缩，使肺间质扭曲、变形，细小支气管和毛系血管管腔狭窄而影响通气和血流。 　　肺门淋巴结形成矽结节时，出现肺门淋巴结肿大、硬化，可寨淋巴结内或其周围出现钙盐沉着，在X线胸片上出现透明样变。胸膜纤维化引起胸膜增厚、粘连。 　　诊断检查 　　一、肺功能检查 　　因肺组织代偿能力强，早期患者肺功能检查无异常。速度肺纤维化增多，肺顺应性减退，可出现限制性通气功能障碍，如肺活量、肺总量、残气量和最大通气量均降低，一般I期性瑞患者肺活量较正常人降低10%-20%，II期降低20%-30%，Ⅲ期降低30%-50%。同时有弥散功能障碍，严重时可有低氧血症。假设患者合并慢支、肺气肿时，可伴阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。肺功能测定在诊断上意义不大，主要是作为劳动能力鉴定的依据。 　　二、X线表现 　　X线胸片是诊断矽肺的主要方法。主要表现为结节阴影(直径一般在1-3mm)、网状阴影或(和)大片融合病灶。其次为肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。接触矽尘含量高和浓度大的矽肺患者，常以圆形或类圆形阴影为主，早期出现于两中下肺的内中带，以右侧为多，随后逐渐向上扩展，亦可先出现在两上肺叶。含矽尘量低或为混合性粉尘，多以类圆形或不规那么阴影为主。大阴影一般多见于两肺上叶中外带，常呈对称性具跨叶的八字形，其外援肺野透亮度增高。因大块肺纤维化收缩使肺门上移，使增粗的肺纹呈垂柳状，并出现气管纵隔移位。肺门阴影密度增加，有时可见“蛋壳样钙化〞的淋巴结。胸膜可有增厚、粘连或钙化的改变。 　　三、诊断 　　根据患者有密切的矽尘解除史及详实的职业史，结合临床表现及相应的必要检查以排除其他疾病的可能，再根据X线胸片进行综合分析，作出诊断分期。 　　诊断标准应根据1986年卫生部公布的【尘肺诊断标准及处理原那么】，先将尘肺X线诊断分期的标准表达如下： 　　(一)无尘肺(代号0)1、0 无尘肺的X线表现。2、0+ X线表现尚不够诊断为“I〞者。 　　(二)一期尘肺(代号I) 　　1、I 　　有密集度I级，即有肯定的、直径在2cm范围内有10个上下的类圆形小阴影(　　2、I+ 小阴影明显增多，但密集度与分布范围中有一项不够定位“II〞者。 　　(三)二期尘肺(代号II) 　　1、II 　　有密集度2级，即多量的类圆形或不规那么形小阴影，分布范围超过四个肺区，肺纹理尚可识别或局部消失;或有密集度3级，即有很多类圆形或不规那么阴影，分布范围达4个肺区，肺纹理局部或全部消失。 　　2、II+ 有密集度为3级的小阴影，其分布范围超过四个肺区;或就大阴影尚不够为“Ⅲ〞者。 　　(四)三期尘肺(代号Ⅲ) 　　1、Ⅲ 有大阴影出现，其长径不小于2cm，宽径不小于1cm。 　　2、+ 单个大阴影面积或多个大阴影面积的总和超过右上肺区面积者。 　　矽肺患者一旦确诊，即应脱离粉尘作业，并给予积极综合治疗，寿命可以延长到一般人的平均寿命，但其劳动力可有成的丧失。矽肺的致死常因并发严重的肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。 　　对于矽肺合并肺结核者，由于治疗见效慢，对肺结核应采用标准化疗方案而非短程化疗。 　　治疗方案 　　对矽肺患者应采取综合性措施，包括脱离粉尘作业，另行安排适当工作，在药物治疗的根底上加强营养和妥善的康复治疗，生活规律化，以延缓病情进展和预防并发症的发生。 　　目前尚无能使矽肺病变完全逆转的药物，药物的治疗主要是早期组织或抑制矽肺的进展。 　　一、克矽平(聚2-乙烯吡啶氮氧化合物，简称P204) 　　是高分子氮氧化合物，作用机制是在矽尘破坏巨噬细胞过程中起到保护作用，具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。临床应用克矽平后，X线胸片示病变开展延缓，故对I、II期矽肺有一定疗效，III期矽肺疗效不佳。对改善患者的一般情况及呼吸道病症较明显。用法：每周30mg/kg肌注，或以4%克矽平水溶液8-10ml，每日雾化吸入1次，3个月为一疗程，间隔1-2个月后，复治2-4疗程，以后每年复治2个疗程本品雾化