心-脏-瓣-膜-病.ppt

Valvular Heart Disease(心心 脏脏 瓣瓣 膜膜 病病)概概 念念 由于心脏瓣膜装置的炎症由于心脏瓣膜装置的炎症、粘液样变性粘液样变性、缺血性坏死缺血性坏死、退行性变或先天发育畸形退行性变或先天发育畸形，使单个或多个瓣膜发生急使单个或多个瓣膜发生急、慢性狭窄和慢性狭窄和/或或关闭不全等功能障碍者关闭不全等功能障碍者。亦包括心室和主亦包括心室和主、肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半肺动脉根部严重扩张引起相应房室瓣和半月瓣的月瓣的相对关闭不全相对关闭不全。最常受累为二尖瓣最常受累为二尖瓣，其次为主动脉瓣其次为主动脉瓣。病因仍以病因仍以rheumatic disease(风湿病风湿病)占首位占首位。Mitral Stenosis (二二 尖尖 瓣瓣 狭狭 窄窄)正正 常常 心心 脏脏 瓣瓣 膜膜 的的 运运 动动 一、病因、病理（1）风湿病风湿病：最常见：最常见、中青年多见中青年多见，女性占女性占2/3，可有风湿热病史可有风湿热病史。瓣膜炎症瓣膜炎症、粘连粘连，开放受开放受限造成狭窄限造成狭窄。瓣膜的受损部位瓣膜的受损部位：瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以瓣膜交界处；瓣膜游离缘；腱索、乳头肌；以上部位的混合。上部位的混合。分两型：分两型：隔膜型：瓣叶厚隔膜型：瓣叶厚、前后瓣交界处粘连前后瓣交界处粘连。一、病因、病理（2）漏斗型：瓣叶厚漏斗型：瓣叶厚，瓣口呈鱼口状瓣口呈鱼口状，粘连波及腱索粘连波及腱索、乳头肌乳头肌、多合并关闭不全多合并关闭不全。二尖瓣环及环下区钙化二尖瓣环及环下区钙化。先天性畸形先天性畸形 其它：结缔组织病其它：结缔组织病（SLE、类风湿性关类风湿性关节炎等节炎等）。二 病理生理（1）46cm2（正常瓣口面积正常瓣口面积），无跨瓣压差无跨瓣压差。左房代偿期：瓣口狭窄左房代偿期：瓣口狭窄（2cm2）左房淤左房淤血血，压力压力，左房肥厚左房肥厚、扩张扩张。瓣口血流由瓣口血流由层流变湍流层流变湍流（杂音出现杂音出现）。左房失代偿期：狭窄左房失代偿期：狭窄1.5cm2后后，左房压继左房压继续续，肺动脉压及肺动脉压及PWP、肺淤血肺淤血、肺水肿肺水肿（出现呼吸困难症状出现呼吸困难症状）。肺小动脉保护性收肺小动脉保护性收缩缩、肺动脉压肺动脉压。看看 图图 二 病理生理（2）右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动右心受累期：肺小动脉内膜增厚、肺动脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心脉压持续升高、右室扩张、肥厚、右心衰竭（呼吸困难好转）。衰竭（呼吸困难好转）。主要累及左心房和右心室主要累及左心房和右心室 三三 临床表现（临床表现（1）症状：症状：呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）呼吸困难：劳力性呼吸困难（见于早期）;夜间夜间阵发性阵发性;急性肺水肿。急性肺水肿。咳嗽咳嗽 咯血咯血 大咯血：支气管静脉破裂大咯血：支气管静脉破裂 血痰：血痰：肺部小血管破裂肺部小血管破裂 粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰 声音嘶哑声音嘶哑 三 临床表现临床表现（2）体征：体征：二尖瓣面容二尖瓣面容 二尖瓣开瓣音二尖瓣开瓣音 二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限二尖瓣舒张期杂音：心尖部局限、低调低调、隆隆 隆样隆样、先递减后递增型先递减后递增型、舒张中舒张中、晚期杂音晚期杂音。不分级不分级，左侧卧位或体力活动后更清楚左侧卧位或体力活动后更清楚。P2分裂分裂、肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张肺动脉瓣区递减型高调哈气性舒张早期杂音早期杂音（Graham-Steell杂音杂音）。三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样三尖瓣关闭不全时可在该区有全收缩期吹风样杂音杂音，伴颈静脉搏动伴颈静脉搏动。演 示 四 器械检查 X线线 左房大左房大，右室大右室大、肺动脉高压，肺淤肺淤血血。ECG 二尖瓣P波、右室大。超声心动图：最可靠的方法。最可靠的方法。五五 并发症并发症 1、心律失常：房颤最常见心律失常：房颤最常见。2、急性左房衰竭急性左房衰竭 3、栓塞栓塞。4、右心衰：晚期并发症右心衰：晚期并发症 5 感染性心内膜炎感染性心内膜炎（SIE）：少见：少见。6、肺部感染肺部感染。六六 治疗（治疗（1）代偿期代偿期 代偿期：预防和治疗链球菌感染代偿期：预防和治疗链球菌感染（苄 星青霉素G120万ui.m.Q4W）治疗风湿热治疗风湿热 减轻心脏负担。减轻心脏负担。六六 治疗（治疗（2）失代偿期失代偿期 房颤：房颤：急性发作急性发作 洋地黄制剂洋地黄制剂减慢心室率，如为窦律则减慢心室率，如为窦律则禁用之。禁用之。药物减慢心室率药物减慢心室率 直流电复律直流电复律 慢性房颤慢性房颤 复律：病程复律：病程1年，左房直径年，左房直径=3cm2 慢性主动脉瓣关闭不全：主动脉内血慢性主动脉瓣关闭不全：主动脉内血液返流液返流，左室前负荷左室前负荷，左室扩张左室扩张、肥厚肥厚，左心衰竭左心衰竭。DBP减少冠脉灌流减少冠脉灌流，加肥厚致加肥厚致心肌缺血心肌缺血、心绞痛心绞痛。演示 主主 动动 脉脉 瓣瓣 关关 闭闭 不不 全全 反反 流流 左左 房房 血血 左室前左室前 负荷增加负荷增加 主动脉舒主动脉舒 张压降低张压降低 冠状动脉冠状动脉 灌注压降低灌注压降低 心肌缺血心肌缺血 心输出量增加心输出量增加 左室肥厚扩大左室肥厚扩大 长长 期期 代代 偿偿 LVDEP、LAP、PCWP升高 左心衰左心衰 二、二、病理生理病理生理（2）Acute 急性主动脉瓣关闭不全：如返流量大急性主动脉瓣关闭不全：如返流量大，因心包膜因心包膜不能急剧扩张不能急剧扩张，LVEDP剧增剧增，急性左心衰竭急性左心衰竭。主主 动动 脉脉 瓣瓣 关关 闭闭 不不 全全 心房血心房血 反流反流 左室扩张左室扩张 能力有限能力有限 左室前负荷左室前负荷 急剧增加急剧增加 LVDEP、LAP、PCWP升高，肺升高，肺 淤血，肺水肿。淤血，肺水肿。三、（三、（1）临床表现）临床表现 症状症状 长期代偿而无症状 心慌、位于头部的搏动感 心绞痛、晕厥等，由于舒张压降低而有心、脑供血不足表现。心力衰竭 三、临床表现（三、临床表现（2）体征体征 1、主动脉瓣主动脉瓣2区舒张早期开始的高音调递减型区舒张早期开始的高音调递减型哈气样杂音哈气样杂音，向心尖传导向心尖传导，杂音时限愈长表明返杂音时限愈长表明返流程度愈重流程度愈重。2、A2或消失或消失。3、左室大左室大。4、周围血管征周围血管征（+）。点头样运动点头样运动，颈动脉搏颈动脉搏动动。5、心尖区低调柔和舒张中期杂音心尖区低调柔和舒张中期杂音（Austin-Flint杂音杂音）。四、器械检查四、器械检查 X-线：主动脉型心脏线：主动脉型心脏 ECG；左室大伴劳损；左室大伴劳损。UCG：确诊关闭不全并判断病因确诊关闭不全并判断病因 左室大左室大、主动脉瓣关闭双线主动脉瓣关闭双线。多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流多普勒超声主动脉瓣下舒张期湍流。主动脉造影主动脉造影 五、五、诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 诊断诊断:主动脉瓣舒张期杂音主动脉瓣舒张期杂音+周围血管征周围血管征 UCG证实并帮助确定病因。证实并帮助确定病因。鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。鉴别诊断：肺动脉瓣相对关闭不全。有引起肺动脉高压的基本病变。有引起肺动脉高压的基本病变。杂音在胸骨左缘杂音在胸骨左缘2肋间、肋间、P2。右室肥厚、无血压改变及周围血管征。右室肥厚、无血压改变及周围血管征。六、六、并发症并发症 SIE：多见：多见 室性心律失常室性心律失常 心力衰竭 七、七、治疗 药物治疗药物治疗 抗生素治疗心内膜炎抗生素治疗心内膜炎 治疗心功能不全治疗心功能不全 硝酸酯类治疗心绞痛硝酸酯类治疗心绞痛 外科治疗外科治疗 主动脉瓣修补术。主动脉瓣修补术。主动脉瓣换瓣术。主动脉瓣换瓣术。Aortic Stenosis(主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄)一、一、病因和病理病因和病理 1.风湿病风湿病：男性多见：男性多见，粘连粘连、纤维化纤维化、钙化引起狭窄钙化引起狭窄。2.先天性：二叶式主动脉瓣先天性：二叶式主动脉瓣，由于紊乱由于紊乱的血流损伤瓣膜引起纤维化；以及先天的血流损伤瓣膜引起纤维化；以及先天性主动脉瓣狭窄性主动脉瓣狭窄。3.老年退行性主动脉瓣硬化：表面钙化老年退行性主动脉瓣硬化：表面钙化，限制瓣膜活动限制瓣膜活动。常单独出现常单独出现。其他其他 演示 二、二、病理生理病理生理（1）瓣口狭窄（正常瓣口狭窄（正常3.0cm2），无压力阶），无压力阶差。差。代偿期：代偿期：瓣口狭窄瓣口狭窄 左心室后负荷增加左心室后负荷增加 左室向心左室向心性肥厚性肥厚 维持正常排血量。但肥厚的心肌导致维持正常排血量。但肥厚的心肌导致舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增舒张功能下降，舒张末压升高，左房后负荷增加而肥大。左房加大收缩力。加而肥大。左房加大收缩力。演示 二、二、病理生理病理生理（2）失代偿期失代偿期 左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维左心室长期代偿，终至室壁张力增加、纤维化、心肌缺血，心力衰竭。化、心肌缺血，心力衰竭。缺血的机制缺血的机制 左室壁增厚左室壁增厚,氧耗量增加；氧耗量增加；毛细血管密度减低毛细血管密度减低 冠状动脉受压冠状动脉受压 舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。舒张期主动脉内压减低，冠状动脉灌注减少。三、三、临床表现（临床表现（1）症状：症状：心绞痛心绞痛冠状动脉灌注减少冠状动脉灌注减少。呼吸困难呼吸困难晚期出现心衰晚期出现心衰。头晕头晕)甚至晕厥甚至晕厥脑缺血造成脑缺血造成，原因：原因：阻塞阻塞，收缩压收缩压、舒张压低舒张压低，直立直立、运动致脑缺血运动致脑缺血 运动时周围血管扩张运动时周围血管扩张，排血量不能增加排血量不能增加。运动时运动时心肌缺血心肌缺血 压力感受器兴奋压力感受器兴奋，反射性外周阻力减低反射性外周阻力减低 心律失常心律失常 三、临床表现（三、临床表现（2）体征：体征：主动脉瓣听诊区主动脉瓣听诊区3级以上收缩期喷射性杂音，级以上收缩期喷射性杂音，呈递增呈递增-递减型，递减型，沿大动脉传导，可达颈动沿大动脉传导，可达颈动脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。脉、肱动脉，常伴收缩期震颤。第一心音正常或减弱，第一心音正常或减弱，A2可呈现逆分裂，可呈现逆分裂，有第四心音；可有主动脉喷射音。有第四心音；可有主动脉喷射音。收缩压降低、脉压减小、迟脉。收缩压降低、脉压减小、迟脉。左室大。左室大。四、器械检查四、器械检查 X-Ray：左室大左室大，升主动脉根部狭窄后扩张；部升主动脉根部狭窄后扩张；部分患者瓣膜见钙化分患者瓣膜见钙化。ECG：左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常左室大伴劳损；左房肥大；各种心律失常。UCG：确定诊断确定诊断（瓣口瓣口1.0cm2，中度中度0.751.0cm2，重度重度500U，ESR、CRP、粘蛋白增高、粘蛋白增高 三、诊断与治疗三、诊断与治疗 诊断标准（诊断标准（Jones标准）：课本标准）：课本287页页 治疗治疗 急性期休息急性期休息 抗感染：肌注青霉素抗感染：肌注青霉素 抗风湿治疗：水杨酸制剂、糖皮质激素抗风湿治疗：水杨酸制剂、糖皮质激素 风湿热反复发作容易引起心脏瓣膜损害风湿热反复发作容易引起心脏瓣膜损害