心力衰竭-药本2012.ppt

心力衰竭 Heart failure 1 1、掌握心力衰竭的病因、掌握心力衰竭的病因 2 2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴 别诊断别诊断 3 3、掌握心力衰竭的临床类型、治疗原则、掌握心力衰竭的临床类型、治疗原则、药物合理应用药物合理应用 4 4、掌握急性左心衰竭的抢救方法、掌握急性左心衰竭的抢救方法 讲授目的和要求讲授目的和要求 3 心力衰竭的流行病学（中国）心力衰竭的流行病学（中国）中国成人患病率为中国成人患病率为 :0.9%:0.9%估计中国心衰总人数约为：估计中国心衰总人数约为：400400万万 男性：男性：0.7%0.7%；女性：；女性：1.0%1.0%北中国：北中国：1.4%1.4%；南中国：；南中国：0.5%0.5%城市人口：城市人口：1.1%1.1%；农村人口：；农村人口：0.8%0.8%4 心力衰竭死亡率与恶性肿瘤相同心力衰竭死亡率与恶性肿瘤相同 我国现有心衰患者我国现有心衰患者400400万之多万之多,每年医疗费每年医疗费用近用近100100亿元。曾住院治疗的亿元。曾住院治疗的HFHF患者年均死亡患者年均死亡率高达率高达30%30%-50%50%。仅有。仅有25%25%的男患者和的男患者和38%38%的的女患者生存率达女患者生存率达5 5年。年。我国我国HFHF患者的住院数量占同期心血管疾病患者的住院数量占同期心血管疾病的的20%,20%,但死亡数量却占但死亡数量却占40%40%。HFHF的生存率甚至的生存率甚至低于许多恶性肿瘤低于许多恶性肿瘤。HFHF死亡原因死亡原因依次为：泵衰竭（依次为：泵衰竭（59%59%）、心律失）、心律失常（常（13%13%）、猝死（）、猝死（13%13%）。）。心力衰竭的定义心力衰竭的定义 心力衰竭心力衰竭是由于各种是由于各种器质性器质性或或功能性功能性心脏心脏疾病使疾病使心室充盈心室充盈或或射血能力射血能力受损的一种综合受损的一种综合征。征。心脏的收缩和心脏的收缩和 (或或)舒张功能发生障碍舒张功能发生障碍 心输出量绝对或相对下降心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要不能满足机体代谢需要 全身组织器官灌流不足，肺全身组织器官灌流不足，肺和（或）体循环静脉淤血和（或）体循环静脉淤血 心肌收缩力下降心肌收缩力下降；射血功能受损；心排；射血功能受损；心排血量不足；器官、组织灌注不足。血量不足；器官、组织灌注不足。肺循环肺循环和和/或体循环淤血或体循环淤血。心肌收缩力正常心肌收缩力正常；左室充盈压异常增高，；左室充盈压异常增高，肺静脉回流受阻，肺静脉回流受阻，肺循环淤血肺循环淤血。主要临床表现是：引起运动耐量受限的呼主要临床表现是：引起运动耐量受限的呼吸困难与疲乏，以及液体潴留导致的肺淤吸困难与疲乏，以及液体潴留导致的肺淤血与体循环淤血。血与体循环淤血。心力衰竭的定义心力衰竭的定义 相关的概念：相关的概念：充血性心力衰竭充血性心力衰竭 心力衰竭常伴肺循环和（或）体心力衰竭常伴肺循环和（或）体循环被动性充血故又称为循环被动性充血故又称为充血性心力充血性心力衰竭衰竭 心力衰竭的定义心力衰竭的定义 心功能不全（心功能障碍）心功能不全（心功能障碍）指特殊检查提示收缩或舒张不全，尚指特殊检查提示收缩或舒张不全，尚未出现临床症状，未出现临床症状，包括心脏泵血功能包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。个过程。心力衰竭心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。功能不全的失代偿阶段。心力衰竭的定义心力衰竭的定义 心力衰竭的病因心力衰竭的病因 收缩力收缩力 后负荷后负荷 前负荷前负荷 每博输出量每博输出量 心输出量心输出量 心率心率 基本病因基本病因 1.1.原发性心肌损害原发性心肌损害 缺血性心肌损害缺血性心肌损害 心肌炎和心肌病心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病心肌代谢障碍性疾病 2.2.负荷过重负荷过重 压力负荷过重（后负荷）压力负荷过重（后负荷）心室收缩时承受的负荷心室收缩时承受的负荷 容量负荷过重（前负荷）容量负荷过重（前负荷）心室舒张时承受的负荷心室舒张时承受的负荷 心脏功能的生理基础 心排血量 心肌收缩力 前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率 原发性心肌损害：缺血性心肌损害原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢全身血容量增加，如贫血、甲亢 心力衰竭的基本病因心力衰竭的基本病因 诱因诱因 感染：肺部感染、上呼吸道感染、感染：肺部感染、上呼吸道感染、IEIE 心律失常：房颤最多见心律失常：房颤最多见 血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快血容量增加：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累过度劳累 环境、气候急剧变化环境、气候急剧变化 治疗不当：停用利尿剂、降压药治疗不当：停用利尿剂、降压药 高动力循环：严重贫血、甲亢高动力循环：严重贫血、甲亢 原有心脏病加重原有心脏病加重 肺部感染合并肺淤血肺部感染合并肺淤血 病理生理病理生理 十分复杂十分复杂 多种机制相互作用多种机制相互作用 心功能由代偿到失代偿心功能由代偿到失代偿 心泵功能障碍心泵功能障碍 组织器官供血组织器官供血 心室重塑心室重塑 神经神经-体液体液调节机制调节机制 心外代偿心外代偿 反应反应 一、代偿机制一、代偿机制 心肌收缩力减弱 机制代偿机制 神经体液代偿 Frank-Starling机制 心肌肥厚 Frank-Starling机制 前负荷回心血量舒张末期容积 （心室扩张）心排血量 舒张末压 房压、静脉压 肺/腔静脉充血 左室功能曲线 心肌肥厚（1）后负荷增高的主要代偿机制后负荷增高的主要代偿机制 以心肌纤维增多为主以心肌纤维增多为主 心肌细胞核、线粒体也增大、增多心肌细胞核、线粒体也增大、增多 程度和速度均落后于心肌纤维程度和速度均落后于心肌纤维 整体上显得能源不足，直至细胞坏死整体上显得能源不足，直至细胞坏死 心肌肥厚（2）心肌收缩力心肌收缩力 顺应性差顺应性差 克服后负荷克服后负荷 舒张功能舒张功能 维持心排出血量维持心排出血量 心室舒张末压心室舒张末压 无症状无症状 存在心功能障碍存在心功能障碍 心肌肥厚心肌肥厚 心排出量不足、房压 神经体液的代偿机制 SNSSNS兴奋兴奋 RAASRAAS系统激活系统激活 体液因子的分泌体液因子的分泌 SNS、RAS激活的效应（早期）激活的效应（早期）心率心率、心肌收缩力心肌收缩力、泵血功能泵血功能 水水、钠潴留钠潴留，静脉收缩静脉收缩，血容量血容量 静脉回流静脉回流 通过通过FrankFrank-StarlingStarling机制维持心功能机制维持心功能 动脉收缩动脉收缩 维持血压和组织灌注维持血压和组织灌注 SNS、RAAS激活的效应（后期）激活的效应（后期）血管阻力血管阻力，心脏做功，心脏做功 冠脉血流冠脉血流 动脉收缩而组织缺氧动脉收缩而组织缺氧 组织血流分配和摄氧障碍组织血流分配和摄氧障碍 静脉收缩和液体潴留静脉收缩和液体潴留 心脏前负荷心脏前负荷 NENE和和AngIIAngII直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）直接损伤心肌（细胞凋亡，重构）NENE、RAASRAAS水平与死亡率正相关水平与死亡率正相关 细胞和组织重构细胞和组织重构 ATII 醛固酮醛固酮 心肌细胞心肌细胞 成纤维细胞成纤维细胞 胶原纤维胶原纤维 间质纤维化间质纤维化 收缩蛋白收缩蛋白合成合成 平滑肌细胞平滑肌细胞 内皮细胞内皮细胞 1.1.心钠肽和脑钠肽（心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic atrial natriuretic peptidepeptide（ANPANP）and brain natriuretic and brain natriuretic peptidepeptide（BNPBNP）评定心衰进程和判断预后的指标评定心衰进程和判断预后的指标 2.2.精氨酸加压素（精氨酸加压素（arginine vasopression,arginine vasopression,AVPAVP）3.3.内皮素（内皮素（endothelinendothelin）二、心力衰竭时各二、心力衰竭时各种体液因子的变化种体液因子的变化 三、心肌损害和心室重塑（remodeling）心室重塑心室重塑 心室扩大或心室肥厚心室扩大或心室肥厚 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网 心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行心室扩大、肥厚程度与心功能状况不平行 基础心脏病性质不同基础心脏病性质不同 进展速度不同进展速度不同 各种代偿机制复杂性各种代偿机制复杂性 心功能失代偿机制心功能失代偿机制 代偿能力有一定限度代偿能力有一定限度 各种代偿机制负面影响各种代偿机制负面影响 心肌细胞能量供应相对及绝对不足心肌细胞能量供应相对及绝对不足 利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化利用障碍致心肌细胞坏死、纤维化 心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降 纤维化的增加又使心室的顺应性下降，纤维化的增加又使心室的顺应性下降，心力衰竭心力衰竭神经体液的代偿和失代偿神经体液的代偿和失代偿 交感神经激活交感神经激活 细胞因子或细胞因子或血管活性因血管活性因子活性异常子活性异常 水、钠潴留水、钠潴留 水肿水肿 肺瘀血肺瘀血 血流动力学异常血流动力学异常 血管收缩血管收缩 心肌耗氧量增加心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低心肌氧供应降低 心肌细胞功能心肌细胞功能 障碍和坏死障碍和坏死 心肌重塑心肌重塑 功能恶化功能恶化 疾病进展疾病进展 血管紧张素血管紧张素 儿茶酚胺儿茶酚胺 毒性作用毒性作用 心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡 过度过度氧化氧化 肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 代偿代偿 失代偿失代偿 心衰症状心衰症状体征加重体征加重 治疗目标治疗目标 舒张功能不全机制舒张功能不全机制 主动舒张功能障碍机制主动舒张功能障碍机制 见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，见于冠心病有明显心肌缺血，能量供应不足，Ca2+Ca2+不能及不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外时地被肌浆网回摄及泵出胞外 心室肌的顺应性减退及充盈障碍心室肌的顺应性减退及充盈障碍 心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病，影响心室充盈压，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血 特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低特点：收缩功能可保持，心排血量无明显降低 容量负荷容量负荷心室扩大，心室顺应性心室扩大，心室顺应性，即使心室肥，即使心室肥厚也不致出现厚也不致出现 舒张末期压与容量的关系舒张末期压与容量的关系 心力衰竭的类型心力衰竭的类型 一、左心衰、右心衰和全心衰一、左心衰、右心衰和全心衰 1.1.左心衰左心衰-常见，肺循环淤血。常见，肺循环淤血。2.2.右心衰右心衰-体循环淤血，见于肺源性心脏病、先体循环淤血，见于肺源性心脏病、先天性心脏病（天性心脏病（ASDASD、VSDVSD）3.3.全心衰全心衰-左心衰发展，心肌炎和心肌病。左心衰发展，心肌炎和心肌病。附附.左房衰左房衰-单纯二窄，肺淤血、右心衰单纯二窄，肺淤血、右心衰 二、急性和慢性心衰二、急性和慢性心衰 急性急性-缺乏代偿机制参与。缺乏代偿机制参与。慢性慢性-心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。心肌肥厚、心脏扩大或其他代偿机制参与。三、收缩性和舒张性心衰三、收缩性和舒张性心衰 心功能分级与分期心功能分级与分期 一、一、19281928年纽约心脏病学会（年纽约心脏病学会（NYHANYHA）分级）分级-主主观评级观评级 I级：心脏病患者级：心脏病患者体力活动不受限制体力活动不受限制