重症急性胰腺炎合并多器官功能障碍1例_王雪婷.pdf

CHINA MEDICINE AND PHARMACY Vol.13 No.2 January 2023178 2023年1月第13卷第2期病例报告重症急性胰腺炎合并多器官功能障碍1例王雪婷王志平江苏省南通市第四人民医院重症医学科，江苏南通226000 摘要 重症急性胰腺炎（SAP）是伴有全身及局部并发症的急性胰腺炎，属急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率高的急腹症，占整个急性胰腺炎的 10%20%。我科近期收治一名急性胰腺炎患者，观察其发病过程、病情进展、整体诊疗、生化指标等，认定为 SAP 合并多器官功能障碍，然而该患者的临床首发症状却非 SAP 的典型表现，迷惑性较大，易干扰临床诊疗工作，因此本文通过介绍该病例发病、诊疗过程，病情变化及相关生化指标改变，对 SAP 的发病机制、临床表现、治疗及预后进行总结，以期对该病的临床诊疗提供帮助。关键词 重症急性胰腺炎；多器官功能障碍；急性呼吸窘迫综合征；连续肾脏替代疗法 中图分类号 R576 文献标识码 A 文章编号 2095-0616（2023）02-0178-05A case of severe acute pancreatitis with multiple organ dysfunction syndromeWANGXuetingWANGZhipingDepartment of Critical Care Medicine,Nantong Fourth People s Hospital,Jiangsu,Nantong 226000,ChinaAbstract Severe acute pancreatitis(SAP)is an acute pancreatitis(AP)with systemic and local complications,belonging to the special type of APs.It is an acute abdominal disease with dangerous condition,many complications and high mortality,accounting for 10%-20%of the total number of APs.A patient with AP is admitted to our department recently.Throughout the pathogenesis,disease progression,overall diagnosis and treatment and biochemical indexes,we identify it as SAP with multiple organ dysfunction syndrome(MODS).However,the patient s initial clinical symptoms are not the typical manifestations of SAP,which is confusing and easy to interfere with clinical diagnosis and treatment.Therefore,by introducing the pathogenesis,diagnosis and treatment process,changes of the condition and relevant biochemical indexes,this article summarizes the pathogenesis,clinical manifestations,treatment and recovery of severe acute pancreatitis,so as to offer help for the clinical diagnosis and treatment of this disease.Key words Severe acute pancreatitis;Multiple organ dysfunction syndrome;Acute respiratory distress syndrome;Continuous renal replacement therapy急性胰腺炎一种外科常见的急腹症，其诱发因素较多，李备等1分析临床资料得出急性胰腺炎好发于40 49 岁男性患者，胆源性居多。熊慧芳等2提出其少见病因如肿瘤、感染、药物、高钙血症、自身免疫性疾病、血液透析相关性胰腺炎、胰腺解剖和功能异常、基因突变等。该病临床以腹痛、黄疸、腹胀、恶心呕吐、发热、血淀粉酶升高为主要表现，其中多数为自限性疾病，预后较好，少数为病情危重、病死率高的重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），病变可涉及循环、呼吸、血液、泌尿、神经、内分泌等多个系统。其中，王映珍等3认为急性呼吸窘迫综合征是为 SAP 最常见、最严重的并发症之一。临床中发现部分老年人及精神病患者痛觉不敏感，发病之初腹痛不易显现，可能会掩盖实际病情，影响疾病后续诊疗。我院重症医学科近期就收治了 1 例以急性呼吸窘迫综合征为首发症状的 SAP患者，病情特殊，本文通过介绍本病例的整体情况望对该病的临床工作提供思路。1病例资料患 者，男 性，79 岁，2021 年 8 月 15 日 22 时因“气喘伴呼吸困难 3 h”就诊，血气分析“氧分压41 mmHg，二氧化碳分压 12 mmHg，乳酸 13.5 mmol/L”，提示“型呼吸衰竭、高乳酸血症”，立即气管插管、以简易呼吸器辅助通气后转入病房。入科后家属提供病史：患者发病前数小时曾大量自主进食，进食后自述上腹部疼痛，家属未予重视，后 19 时左右突发剧烈咳嗽、咳白黏痰，伴气喘，逐渐进展为呼吸困难、意识不清。既往有“慢性支气管炎伴肺气肿”病史，无“高血压、糖尿病、冠心病”等病史。阳性体征：心率 125 次/min，呼吸频率 40 次/min，CHINA MEDICINE AND PHARMACY Vol.13 No.2 January 2023179 2023年1月第13卷第2期病例报告血压 112/65 mmHg，指脉氧饱和度 91%。浅昏迷，皮肤黄染，双侧瞳孔对光反射迟钝，口唇紫绀，气管插管留置，机械辅助通气，两肺呼吸音粗，可闻及散在湿啰音，心律不齐，可闻及早搏。辅助检查，血常规：白细胞 10.75109/L，中性粒细胞百分比 91.1%，血小板 89109/L。血气分析：酸碱度 7.45，氧分压 74 mmHg，二氧化碳分压 14.8 mmHg，钾离子 3.23 mmol/L，乳酸 10.3 mmol/L，实际碳酸氢盐 10.1 mmol/L，实际碱剩余-10.7。肝功能：白蛋白 31.2 g/L，天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）698.3 U/L，丙 氨 酸 氨 基 转移 酶（alanine aminotransferase，ALT）471.0 U/L。肾 功能：血 肌 酐 201.1 mol/L，尿 素 12.60 mmol/L。高 敏 肌 钙 蛋 白 0.030 ng/ml。B 型 钠 尿 肽（brain natriuretic peptide，BNP）300.26 pg/ml。凝血指标：D-二聚体 15.410 g/ml。血淀粉酶 2303 U/L。CT：肺气肿、两肺少许间质性炎症伴纤维灶，两侧主支气管内少许痰栓；心影增大、心包积液；胆囊结石，急性胆囊炎，胆囊窝周围渗出，胰周及肠系膜局部渗出改变，胆总管中上段轻度扩张、下段显示不清，建议病情稳定后 MRCP；右侧额枕叶、丘脑软化灶，脑内多发腔梗缺血灶，脑萎缩，脑白质变性，两侧大脑中动脉密度可以增高。初步诊断：急性呼吸窘迫综合征；急性胰腺炎；型呼吸衰竭；肺炎；慢支伴肺气肿；呼碱合并代酸；高乳酸血症；心包积液；胆囊炎伴胆囊结石；肝功能不全；肾功能不全；低蛋白血症；电解质紊乱；腔隙性脑梗死；心房颤动。主要治疗经过：禁食、胃肠减压（褐色液体），气管插管接呼吸机辅助通气，模式：自主呼吸，参数：氧浓度 60%，压力支持 8 cmH2O，呼气末正压 6 cmH2O，瑞马唑仑+布托啡诺镇静镇痛，奥曲肽抑制胰腺分泌、头孢尼西+奥硝唑联合抗感染以及化痰平喘、护肝、静脉营养支持等治疗。8 月16 日 18 时因患者入科后持续无尿状态、血肌酐进行性升高，立即予连续肾脏替代疗法（continuous renal replacement therapy，CRRT）治疗，模式为连续 静 脉-静 脉 血 液 滤 过（continuous veno-venous hemofiltration，CVVH），血流量 150 ml/min，脱水量100 ml/h，肝素首剂 500 U，后续 250 U/h。17 日19 时持续 CRRT 过程中患者血压骤降至 44/29 mmHg，皮肤湿冷，指尖血糖 3.6 mmol/L，暂停镇静镇痛药物，予垂体后叶素升压、乳酸林格氏液扩容、10%葡萄糖注射液升血糖，CRRT 脱水量调零，1 h 后血压逐渐上升至 85/56 mmHg。18 日复查肾功能及血淀粉酶较前明显回落，血小板持续下降至 11109/L，口腔内渗血，立即申请紧急输血，继续予重组人血小板生成素注射液治疗，并将 CRRT 肝 素 剂 量 调 零。23 日 患 者 心 率 持 续130 次/min 以 上，四 肢 水 肿，BNP 809.90 pg/ml，中心静脉压 16 cmH20，考虑急性右心衰竭，立即予左西孟旦治疗，增加利尿剂量及 CRRT 脱水量。24 日起患者长达 10 d 的无尿期结束、进入少 尿 期，24 h 尿 量 130 ml。30 日 24 h 尿 量 280 ml，血常规（血小板 175109/L）、肝功能（AST 40.4 U/L，ALT 26.8 U/L）、肾功能（血肌酐 99.9 mol/L）、凝血指标（D-二聚体 1.286 g/ml）、BNP（34.01 pg/ml）及血气分析（氧分压120 mmHg，二氧化碳分压36.8 mmHg，钾离子 4.01 mmol/L，乳酸 1.9 mmol/L，实际碳酸氢盐 28.5 mmol/L）等结果较前明显改善，试脱机成功后于 31 日拔除气管插管。此后患者 24 h 尿量基本维持 1000 2000 ml，血淀粉酶恢复正常，肝肾功能明显改善，血小板维持 100109/L 以上。9 月 7 日复查腹部 CT“胰周渗出已愈”。9 月 12 日：患者神志清，已拔除气管插管、撤除机械通气，阵发性咳嗽，吸出较多黄白粘痰，偶有气促，出入量基本平衡（出量基本为尿量），生命体征尚稳定，四肢水肿明显减轻。诊疗过程总结如下，该患者虽以“气喘、呼吸困难、呼吸衰竭”等急性呼吸窘迫综合征相应症状为首发表现，然综合入院后各项辅助检查，尤其腹部CT 及血淀粉酶结果，可将根本病因归结为急性胰腺炎，乃多种炎症细胞及其炎症介质、细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。纵观该患者近 1 个月的诊疗过程，合并多器官功能障碍，病变涉及呼吸、循环、消化、血液、泌尿等五大系统，主要合并症为急性呼吸窘迫综合征、肺部感染、急性心衰、休克、消化道出血、急性肝功能不全、急性肾功能衰竭、血小板减少症等，故考虑为 SAP。2讨论2.1诊断70%80%的 SAP 由于胆道疾病、酗酒、暴饮暴食所引起，其发病机制可涉及胰酶自身消化、炎性因子、氧化应激、肠道细菌易位及胰腺腺泡内钙超载等方面4。SAP 确诊需结合诱发因素、临床表现、体格检查及相应辅助检查。诱发因素主要包括胆道疾病、暴饮暴食、酗酒等。临床表现以腹痛腹胀、黄疸、恶心呕吐、发热为主，体格检查常见上腹部压痛、腹肌紧张、黄疸等。以上临床资料可通过详细询问病史、认真问诊查体可得。辅助检查方CHINA MEDICINE AND PHARMACY V