肝脏２０２３年１月第２８卷第１期·综述·肝硬化心肌病发病机制与临床相关性研究现况陈欣陈琳基金项目：中国肝炎防治基金会（ＴＱＧＢ２０１９０２６１）；兰州大学第一医院院内基金（ｌｄｙｙｎ２０１７３）作者单位：７３００００甘肃兰州大学第一临床医学院（陈欣）；兰州大学第一医院感染科（陈琳）通信作者：陈琳，Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｌｉｎｆｒｅｅ＠１２６．ｃｏｍ【摘要】肝硬化心肌病（ｃｉｒｒｈｏｔｉｃｃａｒｄｉｏｍｙｏｐａｔｈｙ，ＣＣＭ）是排除基础心脏疾病之后，在肝硬化患者中出现的心脏舒张、收缩功能受损及电生理异常的慢性心脏功能障碍。患者因症状隐匿且常规检查的局限性而不易被临床关注。本文就近年来对ＣＣＭ发病机制、诊断标准及临床相关性的研究现状及进展进行综述，以期提高临床医生对ＣＣＭ的认识水平。【关键词】肝硬化；心脏功能障碍；肝移植；非选择性β受体阻滞剂ＣＣＭ的特征是潜在的心脏收缩和舒张功能障碍，以及心脏对不同应激表现出低反应性［１］。患者或是无明显心功能不全的“亚临床”表现，或是出现了活动耐力下降、气短等症状，但被归因为原发肝病的进展，而忽略了对心脏的关注［２］。当面对感染、出血等应激情况或进行经颈静脉肝内门体分流术（ＴＩＰＳ）、肝移植等时，由于血流动力学的快速变化，会对心血管系统造成挑战，增加死亡风险［３］。近年来有不少研究从ＣＣＭ的发病机制、诊断标准到临床相关性进行了讨论，本文一并对以上内容进行概述。一、发病机制（一）高动力循环状态肝硬化患者心脏前负荷是降低的［４］。在ＣＣＭ时由于门静脉高压及全身炎症反应，血管舒张因子释放增加，内脏血管扩张，最终会出现中央循环血流减少而外周血流增多的高动力循环状态［５］。因此ＣＣＭ患者静息时，心脏后负荷减少会部分补偿前负荷的降低。但是门脉高压加重、细菌移位发生或运动、应激时，高动力循环状态加剧，心脏功能进一步恶化［６，７］。（二）β肾上腺素能系统学者在早期动物模型中发现胆汁酸可直接作用于心肌细胞，改变膜流动性及β肾上腺素受体密度，引起心肌负性肌力的表现［８，９］。学者考虑高动力循环状态的存在，使儿茶酚胺持续升高，β肾上腺素能受体出现脱敏现象和功能障碍，心肌细胞表面β受体密度随之下调［１０］。这种β肾上腺素能系统的改变在近年研究中也得到了证实。Ｙｕ等［１１］在经四氯化碳处理的ＣＣＭ大鼠模型中发现β１受体蛋白的减少，同时Ｍａ等［１２］发现ＣＣＭ...
