2023年 肾功能不全（教学课件）.ppt

第十七章第十七章 肾功能不全肾功能不全 本章主要讲授内容：本章主要讲授内容：急性肾功能衰竭概念急性肾功能衰竭概念 急性肾功能衰竭的病因急性肾功能衰竭的病因 急性肾功能衰竭的发病机制急性肾功能衰竭的发病机制 急性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化急性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化 慢性肾功能衰竭的概念慢性肾功能衰竭的概念 慢性肾功能衰竭的发病机制慢性肾功能衰竭的发病机制 慢性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化慢性肾功能衰竭时机体功能代谢的变化 当各种原因使肾功能发生严重障碍时，当各种原因使肾功能发生严重障碍时，首先表现为肾脏的泌尿功能障碍，继而引起首先表现为肾脏的泌尿功能障碍，继而引起体内代谢紊乱与肾的内分泌功能障碍，严重体内代谢紊乱与肾的内分泌功能障碍，严重时可使机体各系统发生相应的病理改变，如时可使机体各系统发生相应的病理改变，如高血压、贫血、出血、骨营养不良和昏迷高血压、贫血、出血、骨营养不良和昏迷等等肾功能不全肾功能不全 肾功能衰竭肾功能衰竭 概述概述 第二节第二节 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 (acute renal failure,ARF)概念概念 各种原因在短期内引起肾脏泌尿各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。严重紊乱的病理过程。表现：表现：少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。酸中毒、水中毒等综合征。类型：类型：少尿型少尿型 非少尿型非少尿型 一、一、ARF的分类和病因的分类和病因 1、肾前性、肾前性 肾灌注缺乏肾灌注缺乏 2、肾性、肾性 肾本身的器质性病变和肾小管坏死肾本身的器质性病变和肾小管坏死 3、肾后性、肾后性 肾盂到尿道的急性梗阻肾盂到尿道的急性梗阻 功能性肾衰功能性肾衰 器质性器质性 肾衰肾衰 阻塞性肾衰阻塞性肾衰 肾肾功功能能 1、肾小球、肾小球 2、肾小管、肾小管 3、肾间质、肾间质 肾肾单单位位 肾缺血肾缺血 肾灌注压降低肾灌注压降低 肾血管收缩肾血管收缩 血管内皮肿胀血管内皮肿胀 血管内凝血血管内凝血 阻塞的损阻塞的损伤作用伤作用 肾小管坏死肾小管坏死 细胞碎片细胞碎片 肌红蛋白肌红蛋白 血红蛋白血红蛋白 原尿反流原尿反流 肾小管上皮细胞坏死肾小管上皮细胞坏死 基膜断裂基膜断裂 GFR 排泄障碍排泄障碍 排出减少排出减少 二、急性肾功能衰竭的发病机制二、急性肾功能衰竭的发病机制 肾小球病变肾小球病变 肾细胞损伤肾细胞损伤及其机制及其机制 1.受损细胞的种类及其特征受损细胞的种类及其特征 1肾小管细胞肾小管细胞 1坏死性损伤坏死性损伤 破裂性损伤破裂性损伤 肾毒性损伤肾毒性损伤 2凋亡性损伤凋亡性损伤 远端肾小管远端肾小管 损伤的因素：损伤的因素：肾脏供氧肾脏供氧 mTAL及及S3段对缺氧敏感段对缺氧敏感 内源性调节因子内源性调节因子 肾中毒肾缺血肾中毒肾缺血 2内皮细胞内皮细胞 肿胀，血栓形成，小球细胞窗变小，肿胀，血栓形成，小球细胞窗变小，释放舒血管物质减少释放舒血管物质减少 3系膜细胞系膜细胞 收缩收缩 一一.少尿期少尿期 1).尿量少于尿量少于400ml/d 或无尿或无尿100 ml/d或或17 ml/h 2).低比重尿低比重尿 3).尿钠含量高尿钠含量高 4).血尿、蛋白尿、管型尿血尿、蛋白尿、管型尿 1.尿的变化：尿的变化：816天天 最危险最危险 三、三、ARF时的功能代谢变化时的功能代谢变化 尿指标尿指标 器质性器质性 功能性功能性 尿比重尿比重 1.020 尿渗透压尿渗透压mmol/L 500 尿钠尿钠mmol/L 40 20 尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐 40 肾衰指数肾衰指数 2 2 1 尿常规尿常规 蛋白、细胞、管型蛋白、细胞、管型 正正常常 急性肾功能衰竭性质的鉴别急性肾功能衰竭性质的鉴别 少尿期的代谢紊少尿期的代谢紊乱及机制乱及机制 少尿少尿 2.氮质血症氮质血症 血中非蛋白氮含量增多血中非蛋白氮含量增多 3.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 排泄减少排泄减少 组织分解增强组织分解增强 排出减少排出减少 分解代谢增加分解代谢增加 肾小管调节功能降低肾小管调节功能降低 4.水中毒水中毒 肾排水减少肾排水减少 ADH分泌增多分泌增多 内生水增加内生水增加 5.高钾血症高钾血症 排出减少排出减少 组织分解释放增多组织分解释放增多 酸中毒酸中毒 低钠低钠 二多尿期二多尿期 尿量增加，多时可达尿量增加，多时可达35L/昼夜昼夜 尿量增多尿量增多的机制：的机制：肾小球血流恢复；肾小球血流恢复；肾小管功能未恢复；肾小管功能未恢复；渗透性利尿；渗透性利尿；肾小管阻塞解除肾小管阻塞解除 脱水、电解质丧失、休克脱水、电解质丧失、休克 三三 恢复期恢复期 少尿后少尿后710天开始天开始 发病后一个月左右发病后一个月左右 四、防治急性肾衰的病理生理根底四、防治急性肾衰的病理生理根底 治疗原发病治疗原发病 透析透析 对症治疗对症治疗 严格控制水钠摄入严格控制水钠摄入处理高血钾处理高血钾 纠正代酸纠正代酸 控制氮质血症控制氮质血症 预防和治疗感染预防和治疗感染 第三节第三节 慢性肾功能衰竭慢性肾功能衰竭 chronic renalfailure，CRF 概念概念 各种慢性肾脏疾病，造成肾单各种慢性肾脏疾病，造成肾单位进行性破坏，而残存的有功能的位进行性破坏，而残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，并出现泌尿功能障持内环境恒定，并出现泌尿功能障碍、内环境紊乱及肾内分泌功能障碍、内环境紊乱及肾内分泌功能障碍的病理过程。碍的病理过程。表现：表现：泌尿功能障碍泌尿功能障碍 内环境紊乱内环境紊乱 内分泌功能障碍内分泌功能障碍 一、一、CRF的病因的病因 1、肾疾患：、肾疾患：慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎 多囊肾多囊肾 局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化 2、肾血管疾患、肾血管疾患 3、尿路慢性梗阻、尿路慢性梗阻 尿路尿路梗阻梗阻 二、二、CRF的发病过程的发病过程 代偿期代偿期 肾储藏能力降低肾储藏能力降低(Ccr30%)肾单位功能性代偿和代偿性肥大肾单位功能性代偿和代偿性肥大 肾的调节功能肾的调节功能 肾血流量的自我调节肾血流量的自我调节 维持肾功能维持肾功能在临界水平在临界水平 肾功能不全期肾功能不全期 Ccr25%30%，排泄功能障碍，轻度贫血排泄功能障碍，轻度贫血 肾衰竭期肾衰竭期 Ccr20%25%，排泄、内环境、重毒贫血、排泄、内环境、重毒贫血、高血压、电解质紊乱高血压、电解质紊乱 尿毒症尿毒症 Ccr20%，全身中毒病症，全身中毒病症 失代偿期失代偿期 三、慢性肾衰的发病机制三、慢性肾衰的发病机制 1.健存肾单位学说健存肾单位学说 在慢性肾脏疾病中，在慢性肾脏疾病中，没有受到损伤或损伤较轻没有受到损伤或损伤较轻的肾单位为健存肾单位，的肾单位为健存肾单位，它们的数量进行性减少，它们的数量进行性减少，残存的肾单位发生代偿性残存的肾单位发生代偿性肥大，加倍工作，但也无肥大，加倍工作，但也无法代偿，而出现肾功能不法代偿，而出现肾功能不全的临床病症。全的临床病症。(一一)、有关慢性肾衰发病机制的几个学说有关慢性肾衰发病机制的几个学说 2.矫枉失衡学说矫枉失衡学说 机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中发生机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。肾肾功功能能 某某物物质质A 代偿分泌代偿分泌B物质物质 其他其他系统系统功能功能紊乱紊乱(P)(PTH)(骨代谢骨代谢)二肾单位功能丧失的机制二肾单位功能丧失的机制 1.原发病的作用原发病的作用 2.继发性进行性肾小球硬化继发性进行性肾小球硬化 肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 肾功能过度代偿加重了肾的损伤肾功能过度代偿加重了肾的损伤 肾小管在代偿过程中出现肥大、囊性变、肾小管在代偿过程中出现肥大、囊性变、萎缩、间质炎症和纤维化。萎缩、间质炎症和纤维化。肾小管肾小管-肾间质损害肾间质损害 四、四、CRF时功能代谢变化时功能代谢变化 一一 泌尿功能障碍泌尿功能障碍 夜尿夜尿 夜间尿量超过白天夜间尿量超过白天 多尿多尿 24小时尿量超过小时尿量超过2000ml 残留肾小球血量代偿性增加残留肾小球血量代偿性增加 原尿流速快，肾小管重吸收慢原尿流速快，肾小管重吸收慢 髓袢病变，尿液浓缩障碍髓袢病变，尿液浓缩障碍 少尿少尿 尿渗透压尿渗透压 低渗尿低渗尿 尿渗透压最高只能到达尿渗透压最高只能到达700mmol/L 肾小管浓缩肾小管浓缩 功能障碍功能障碍 等渗尿等渗尿 尿渗透压尿渗透压 266-300mmol/L 肾小管浓缩稀释肾小管浓缩稀释 功能障碍功能障碍 尿液成分尿液成分 蛋白尿、血尿、脓尿、蛋白尿、血尿、脓尿、二体液内环境的改变二体液内环境的改变 氮质血症氮质血症 血中非蛋白氮的含量增加血中非蛋白氮的含量增加 血浆尿素氮血浆尿素氮BUN，血浆肌酐，血浆肌酐Cr，血浆尿酸氮，血浆尿酸氮 酸中毒酸中毒 肾小管泌氨，泌氢障碍肾小管泌氨，泌氢障碍 重吸收重吸收HCO3减少减少 肾小球滤过降低肾小球滤过降低 电解质紊乱电解质紊乱 低钠，钠水潴留低钠，钠水潴留 高钾血症，低钾血症高钾血症，低钾血症 渗透性利尿渗透性利尿 甲基胍抑制小管甲基胍抑制小管 摄入过量或少尿摄入过量或少尿 摄入减少或丧失摄入减少或丧失 高磷，低钙高磷，低钙 排出减少，骨磷释放排出减少，骨磷释放 肠钙吸收减少肠钙吸收减少 高镁血症高镁血症 GFR GFR 血磷血磷 血钙血钙 降钙素降钙素 肠道吸收钙肠道吸收钙 肠粘膜损伤肠粘膜损伤 体内毒性物质体内毒性物质 1,251,25-(OH)(OH)2 2D D3 3 肾功能障碍肾功能障碍 3 3钙磷代谢障碍：钙磷代谢障碍：高血磷、低血钙高血磷、低血钙 机制：机制：PTHPTH 三其他病理生理变化三其他病理生理变化 1.肾性高血压肾性高血压 几乎所有的患者都有高血压几乎所有的患者都有高血压 机制机制 1肾素肾素-血管紧张素系统活性增强血管紧张素系统活性增强 血管收缩，外周阻力增加血管收缩，外周阻力增加 2钠水潴留钠水潴留 血容量增加血容量增加 肾素依赖性高血压肾素依赖性高血压 钠依赖性高血压钠依赖性高血压 3肾分泌抗高血压物质减少肾分泌抗高血压物质减少 前列腺素前列腺素A2E2分泌减少分泌减少 血管收缩血管收缩 不能抑制肾素的分泌不能抑制肾素的分泌 损害心脏损害心脏 2.肾性贫血肾性贫血 由于慢性肾功能不全导致由于慢性肾功能不全导致97%的人患有贫血。的人患有贫血。机制：机制：1促红细胞生成素减少促红细胞生成素减少 肾实质破坏，骨髓造血功能抑制肾实质破坏，骨髓造血功能抑制 2血中毒性物质增多血中毒性物质增多 红细胞生成减少，破坏增加红细胞生成减少，破坏增加 3红细胞膜改变红细胞膜改变 膜上离子泵失灵，脆性增加膜上离子泵失灵，脆性增加 4铁的再利用障碍铁的再利用障碍 红细胞合成障碍红细胞合成障碍 5出血出血 出血倾向，红细胞丧失出血倾向，红细胞丧失 3.肾性骨营养不良肾性骨营养不良 慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻慢性肾功能不全时，见于幼儿的肾性佝偻病，成人的骨质软化、疏松和骨硬化。病，成人的骨质软化、疏松和骨硬化。机制：机制：1钙磷代谢障碍和继发钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进性甲状旁腺功能亢进 肾功能下降，导致高磷低钙，刺激肾功能下降，导致高磷低钙，刺激甲状旁腺分泌，造成骨质疏松甲状旁腺分泌，造成骨质疏松 2维生素维生素D3代谢障碍代谢障碍 肾功能下降，导致肾功能下降，导致1，25-OH2D3合成减少，钙吸收障碍，磷从合成减少，钙吸收障碍，磷从肾脏丧失，造成骨钙化不良肾脏丧失，造成骨钙化不良 3酸中毒酸中毒 骨中的盐溶解，钙离子释放；干扰骨中的盐溶解，钙离子释放；干扰1，25-OH2D3的合成，抑制钙的合成，抑制钙磷的吸收磷的吸收 溶骨溶骨 肾性骨营养不良肾性骨营养不良 骨磷释放骨磷释