2023年DM综合防治新进展（教学课件）.ppt

糖尿病综合防治新进展 北京大学第四临床医学院 北京积水潭医院 李 东 提纲 糖尿病定义 流行与防治概况 诊断与分型 新指标与新观点 综合防治新策略 糖尿病定义 糖尿病diabetes mellitus是一组由于胰岛素分泌缺陷和或胰岛素作用缺陷引起的以慢性血糖水平升高为特征的代谢性疾病群。糖尿病的危害 患者早期可以无不适病症，长期高血糖将引起碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢异常，导致各种组织,特别是心血管、肾脏、神经、眼底的损伤、功能缺陷和衰竭。一旦发生靶器官的损伤，将产生难以逆转的后果，严重者可致残、致死。因而糖尿病的早期诊断，早治疗对于其预后及延缓并发症是十分重要的。第42届世界卫生大会指出“糖尿病是一种慢性使人衰弱且花费昂贵的疾病,它可导致严重的并发症,包括失明及心脏、肾脏等疾病。糖尿病已是会员国医学卫生效劳的一个沉重负担,而且问题日益严重,特别是在开展中国家。据报道全球大约有1.5 亿糖尿病患者 中国至少有3 000 万,而且每年还在以千分之一的速度增长。病因 糖尿病的病因尚未完全说明，目前公认是复合因素导致的综合症。主要有：遗传 自身免疫 环境因素 生活方式 生活方式影响因素约占60%2 2型糖尿病型糖尿病-胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与 细胞功能失调细胞功能失调 胰腺胰腺 细胞细胞 胰岛素抵抗胰岛素抵抗 高血糖高血糖 胰岛细胞脱胰岛细胞脱颗粒颗粒 胰岛胰岛素含量减少素含量减少 脂肪组织脂肪组织 葡萄糖转运葡萄糖转运减减少少 GLUT4下降下降 脂肪分解脂肪分解 增加增加 血浆胰岛素血浆胰岛素 降低降低 肝糖产肝糖产生增加生增加 TNFa a 水平升高水平升高 血浆血浆FFA 水平升高水平升高 受体受体+受体后缺陷受体后缺陷 我国糖尿病流行概况 患病总人数居世界前三位印、中、美 国内2次大规模的人群调查：1980 年14 省市30 万人口的普查,糖尿病患病率 0.67%；1994 年全国25岁以上人群20 万人的普查,患病率约2.4%；40 岁以上占5.3%,其中2 型糖尿病占90%以上；12 年以上的病人中78%以上都有程度不同的并发症。我国糖尿病现状 检出率低 控制率低 监测治疗不标准 目前,大量无病症的糖尿病人未被发现,已确诊的患者中,控制率低，监测治疗不标准，约有60%血糖控制很差，并发症出现早，发现晚。糖尿病防治现状 三高：患病率高 并发症高 医疗费高 三低：确诊率低 科学治疗率低 治疗达标率低 糖尿病的诊断与分型糖尿病的诊断与分型 诊断指标修正如下：有典型糖尿病病症(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)；或 空腹血糖(FPG)7.0毫摩尔/升(126毫克/分升)；或 糖耐量试验中2小时血糖11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)。糖代谢正常：空腹血糖5.6毫摩尔/升(100毫克/分升)，糖耐量试验中2小时血糖 7.8毫摩尔/升(140毫克/分升)糖尿病前期 糖耐量受损(IGT)OGTT中2hPG7.8mmol/L(140mg/dl)但11.1 mmol/L(200mg/dl)。空腹血糖受损(IFG)FPG5.6 mmol/L(100mg/dl)，但7.0mmol/L(126 mg/dl)。诊断注意：血糖为葡萄糖氧化酶法测定的静脉血浆葡萄糖。糖耐量试验中2小时血糖不是餐后血糖(馒头餐)，而是特指在口服了75克葡萄糖后2小时的血糖值。随机血糖指任何时候,无须考虑与进餐的关系，但不能用于诊断IGT 和IFG。4存在应激状态时(感染、创伤、手术等),应及时复查血糖。5血浆胰岛素和C-肽测定，有助于了解B细胞功能和指导治疗，但不作为诊断依据。糖尿病分型1999WHO 1 型糖尿病T1DM-免疫性,特发性胰岛B细胞抗体阴性。2 型糖尿病T2DM-胰岛素抵抗为主或胰岛素分泌缺乏为主，占95%。妊娠期糖尿病GDM 特殊类型糖尿病-B细胞功能遗传性缺陷，胰岛素作用遗传性缺陷，胰腺外分泌疾病，内分泌病，感染等。新诊断指标的意义新诊断指标的意义 新指标主要修改点是降低了原空腹血糖的诊断水平，从原来的 7.8 毫摩尔/升(140毫克/分升)改为现在的7.0毫摩尔/升(126毫克/分升)。主要是根据流行病学研究发现当空腹血糖7.0毫摩尔/升(126毫克/分升)时，发生糖尿病并发症的危险性会明显增加。其次，新增加了空腹血糖受损IFG和餐后(服糖后)血糖异常(IGT)。这两种糖尿病前期状态的意义是有IGT或IFG的个体发生糖尿病的危险性增高并且还容易有高血压、血脂紊乱等伴随情况，比血糖正常的人更易发生心血管疾病。胰岛素抵抗和代谢综合征的新观点胰岛素抵抗和代谢综合征的新观点 胰岛素抵抗是指体内胰岛素作用减低的一种病理生理改变。代谢综合征(胰岛素抵抗综合征)是指一组共同具有胰岛素抵抗这种病理、生理特点的代谢性疾病的总和。有人将胰岛素抵抗综合征比喻为一座巨大的冰山,这座冰山是由多种成分组成的,包括高胰岛素血症、高血压、高甘油三酯血症、动脉粥样硬化、高尿酸血症、微量白蛋白尿、肥胖等,而糖尿病只是这座冰山露出水面的一角。有胰岛素抵抗的人即使血糖增高不明显，也容易发生心血管疾病。代谢综合征的诊断标准 空腹血糖5.6毫摩尔/升(100毫克/分升)血压130/85毫米汞柱 甘油三酯150毫克/升 高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)男性40毫克/分升(1.04毫摩尔/升)；女性50毫克/分升(1.29毫摩尔/升)；腹围：男性102厘米、女性88厘米，5项中有3项符合 美国胆固醇教育方案治疗指南：糖尿病患者与冠心病患者在10年内心脏病事件的发生率相近，糖尿病的心血管危害性与冠心病等同。强调必须早期干预代谢综合征！糖尿病研究 DCCT及UKPDS研究说明，对糖尿病患者予以严格代谢控制可以减少或延缓并发症发生。更重要的是，近年来，对糖尿病前期者采取干预措施，可以减少糖尿病发生的危险性。如生活方式干预，可使糖尿病发生的危险性减少60左右。研究说明 糖尿病的进程是可以通过减少胰岛素抵抗而得到延缓。即使是在血糖明显增高的初发糖尿病患者中，采取严格的血糖控制，减少了高血糖对分泌胰岛素的B细胞的毒性作用。一局部糖尿病患者甚至可以依靠饮食控制和运动，使血糖长期得到良好的控制。“超越高血糖 在超重和肥胖的人当中，许多都有代谢综合征的表现。许多糖尿病患者的高血糖实际上是代谢综合征的一局部。治疗如果仅注重血糖可以减少微血管的并发症，却不能明显减少心血管病变。糖尿病是一种主要以心血管疾病为结局的疾病。因此，糖尿病患者不但要注意自己的高血糖，还要像重视高血糖一样，重视高血压和血脂紊乱的控制。为什么血糖达标率那么低？为什么血糖达标率那么低？Patients achieving treatment goals in the Steno-2 Study 01020304050607080Patients(%)强化治疗强化治疗传统治疗传统治疗HbA1c 6.5%Cholesterol 175 mg/dl Triglycerides 150 mg/dl Systolic BP 130 mmHg Diastolic BP 80 mmHg Mean follow-up=7.8 years 15%3%72%22%58%46%46%19%72%60%Gaede MD,et al.New Engl J Med 2003;348:383393 阻碍达标的因素 -饮食饮食/运动疗法失败运动疗法失败 药物缺乏期望的成效药物缺乏期望的成效 保守的治疗方式保守的治疗方式 病人的依从性差病人的依从性差 糖尿病综合防治新策略糖尿病综合防治新策略 1.1.糖尿病的健康教育糖尿病的健康教育 教育与行为干预是关键 对象 方法 根本原那么 医患配合 2 2、饮食治疗：、饮食治疗：原那么-总量控制 结构调整 少食多餐 品种多样 3、运动治疗 原那么-量力而行 循序渐进 持之以恒 保证疗效 监测指标：监测指标：根据病情 空腹及餐后血糖 尿常规 HbA1c 肝、肾功能、血脂 血压 眼底 其它 糖尿病的三个阶段：第一阶段：高危人群(糖尿病家族史、肥胖和曾生产过巨大婴儿者)开展到糖耐量减低阶段(IGT)；第二阶段：糖耐量减低开展到临床糖尿病阶段；第三阶段：临床糖尿病开展到糖尿病并并发症出现临床病症及功能衰减阶段。糖尿病三级预防：一级预防-减少发病率 改变危险因素 提倡健康行为“合理饮食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡 定期监测FPG及PPG,一旦有升高趋势要做OGTT,一般半年到一年检查一次。使这些人不进入或晚进入糖耐量减低及糖尿病阶段。二级预防 对糖尿病患者预防并发症 科学监测 控制血糖 在IGT阶段糖尿病的并发症就已经开始形成了,然而这个阶段病人往往无任何病症而被无视,因此控制好血糖对预防糖尿病的并发症有重要意义。要使患者明确糖尿病开展的各期重要阶段,应当在医生的指导下进行正规的治疗,包括已超重的要减肥、严格的饮食控制、体育锻炼、自我监测病情与自我调整生活、心理治疗,合理使用药物。去除病因，对高血压、高血脂进行治疗,要戒烟、限酒和低盐饮食等。监测指标 FPG、PPG、尿常规 糖化血红蛋白 血脂、肝肾功能、血脂、尿微量白蛋白 眼底等 注意心脏、脑血管改变 三级预防-减少糖尿病的致残率和致死率，改善患者生活质量，使糖尿病的并发症进展延缓,防止重要脏器的功能进入到衰竭阶段。让患者及家属了解糖尿病及并发症的危害,明确治疗目的及具体做法；在医生的指导下进行正确的治疗和病情监测；实行严格的科学膳食、体育锻炼；自我监测病情与自我调整生活,合理用药,心理治疗,使血糖降至理想水平；针对影响糖尿病并发症的疾病和因素积极治疗；对已产生的糖尿病并发症要早发现,早治疗,延缓病情进展，防止恶化。2 2型糖尿病代谢控制目标型糖尿病代谢控制目标 血浆葡萄糖 HbAlcx 血压 体块指数(BMI)xx mmol/l%mmHg kg/m2 mmol/l mmol/l mmol/l 公式计算 空腹:非空腹:理 想 4.4-6.1 4.4-8.0 6.5 130/80 M25 F24 1.1 1.5 130/80 140/90 M27 F26 1.1-0.9 7.0 10.0 7.5 140/90 M27 F26 6.0 4.0 IDFWPR 2002 x：非糖尿病个体该值6.2 xx:亚洲人群正常18.5-22.9;超重23；肥胖25 总胆固醇 LDL-C 甘油三酯 HDL-C 4.5 6、常用降糖药物常用降糖药物 降糖药的分类 主要作用及副作用 怎样合理使用 一、针对胰岛素抵抗 1、胰岛素增敏剂：罗格列酮文迪亚 比格列酮艾汀。作用机制：促进组织细胞对胰岛素的利用，改善胰岛素的敏感性，降低血糖。此类药物本身不刺激胰岛素的产生，必须在体内有胰岛素存在时起作用。不良反响：水钠潴留、体重增加；注意肝毒性，监测肝功能。2、双胍类药物：二甲双胍格华止、美迪康 苯乙双胍降糖灵 作用机制：提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制肝糖输出，改善肝脏对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。同时有降体重、降血脂的作用。不良反响：恶心、腹泻等消化道病症。肝肾功能不全、急性感染、手术、妊娠、心衰.酮症时禁忌。二针对胰岛细胞分泌缺乏 磺脲类：格列本脲优降糖 比格列嗪美吡达、迪沙片 格列齐特达美康 格列喹酮糖适平 格列美脲亚莫利、迪北；适用于细胞功能尚存的2型DM 种类多，各有不同特点 主要不良反响是低血糖，优降糖多见 肾功能不全者大多数药物禁忌 非磺脲类：瑞格列耐诺和龙 纳格列耐唐力 新型胰岛素促泌剂餐时调节剂，具有恢复第一时相胰岛素分泌的作用，快而短，主要经胆道排出，低血糖发生率低。三-糖苷酶抑制剂 阿卡波糖拜糖平 伏格列波糖倍欣 作用机制：抑制小肠-糖苷酶活性，延缓复杂碳水化合物分解为可吸收的葡萄糖。不刺激胰岛素分泌，不吸收入血，可用于肝肾功能不全者。不良反响：主要是胀气、腹泻。可以从小剂量开始，逐渐适应。口服治疗糖尿病药物分类口服治疗糖尿病药物分类 磺酰脲类磺酰脲类 第一代：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲第一代：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲 第二代：格列本脲，格列奇