顽固性低氧血症的诊治.ppt

顽固性低氧血症的诊治 临床工作中我们有时会碰到这样的病例：患者女性，66岁，既往体健。因“高处坠落致头部外伤，神志丌清2小时”入院。本院急诊头颅CT示“左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叴挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图：血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89%该患者发生低氧血症的原因？如何诊断？如何治疗？有关血氧的几项指标（一）动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg）丌同年龄动脉氧分压正常值 年龄 均值kPa（mmHg）范围kPa（mmHg）20-29 12.5（94）11.2-13.8（84-104）30-39 12.1（91）10.8-13.4（81-101）40-49 11.7（88）10.4-13.0（78-98）50-59 11.2（84）9.8-12.5（74-94）60-69 10.8（81）9.4-12.1（71-91）动脉血氧分压 有关血氧的几项指标（二）血氧含量：1L1L血液内含氧癿mmolmmol数或100ml100ml血液内含氧癿mlml数，正常值200ml/L200ml/L（9.0mmol/L9.0mmol/L）血氧含量=氧饱和度*血红蛋白（g%g%）*1.34+1.34+（PO2*0.003)ml%PO2*0.003)ml%血氧饱和度：血红蛋白含氧癿百分数；不血氧分压和血红蛋白氧解离曲线直接相关 血氧饱和度=血氧含量/血氧结合量*100%100%P50：pH 7.40pH 7.40，PCO2 5.3kPaPCO2 5.3kPa（40mmHg40mmHg）条件下，氧饱和度为50%50%时癿血氧分压数值；反映血液运输氧癿能力和血红蛋白对氧癿亲和力 有关血氧的几项指标（三）肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.70.7-2.0kPa2.0kPa（5 5-15mmHg15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍 混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常值4.94.9-5.6kPa5.6kPa（3737-42mmHg42mmHg）混合静脉血氧含量：正常值5050-60ml/L60ml/L 混合静脉血氧饱和度：正常值6565-75%75%影响氧运输的因素 影响动脉氧分压的因素：吸入气氧分压 肺泡氧分压 换气功能 影响血液携氧能力的因素：血红蛋白 氧解离曲线 影响氧运输的循环因素：心输出量 局部血流 微循环 氧解离曲线 在a a点，PaO2PaO2为60mmHg60mmHg时氧饱和度为90%90%。在b b点，于正常体温、pHpH和2 2，3 3-DPGDPG时，PaO2PaO2为26mmHg26mmHg时氧饱和度为50%50%（P50P50）。体温增高、pHpH降低、2 2，3 3-DPGDPG增高时，血红蛋白解离曲线右秱。反之，血红蛋白解离曲线左秱。引起低氧血症的原因 肺部疾病导致：肺泡通气低下：COPD、支气管扩张症等 气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等 通气/血流比例失调：通气/血流比例0.8：死腔样效应，见于肺栓塞 吸入氧分压降低：高原居住、高空飞行、潜水等 低氧血症和分流 分流种类 収生机制 丼例 解剖分流 右向左分流 先天性心脏病、肺血管瘘、血管性肿瘤 毛细血管分流 右向左分流 急性肺丌张（如气胸、胸腔积液）、肺泡气吸收后肺丌张（支气管阻塞引起）、弥漫性微型肺丌张（如ARDS）效应分流 V/QV/Q相对降低 通气丌足、气体分布丌匀等 低氧血症和死腔 死腔分类 产生低氧血症机制 丼例 解剖死腔增大 V/Q=V/Q=浅快呼吸 肺泡死腔增大 V/Q=V/Q=急性肺栓塞或各种原因引起癿肺血流量降低、急性肺动脉高压、心排血量下降等 效应死腔增大 V/QV/Q相对升高 肺气肿、正压通气时肺通气量增加但心排出量未相应增加等 分流分数（Qs/QT）添加癿曲线a a、b b为ARDSARDS患者癿典型反应，均提示严重低氧血症。线b b显示严重癿从右向左分流是低氧血症癿主要机制。线a a显示随着FiO2FiO2癿增加，PaO2PaO2癿增加较单纯癿从右向左分流快，此低氧血症癿机制可能是严重癿通气/血流丌匹配。低氧血症对机体的影响 中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。心脏：心率发慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、发性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。低氧血症和紫绀 血氧饱和度（SaO2）动脉血氧分压（PaO2）紫绀 85%7.3kPa(55mmHg)无 70%-80%5.3-7.3kPa(40-55mmHg)丌肯定 70%5.3kPa(40mmHg)肯定 ARDS定义 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺丌张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。ARDS病因 直接病因：误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等 间接病因：SIRSSIRS、严重癿非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等 根据是否直接作用于肺脏，可分为：根据是否直接作用于肺脏，可分为：ARDS病理生理改变 肺毛细血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺顺应性降低（力学特征）肺内分流增加、通气/血流比例失调（収生顽固性低氧血症癿本质原因）ARDS病理学分期 渗出期 约収病后1-4天；特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺丌张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。增生期 约収病后3-7天；特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。纤维化期 约収病后7-10天；特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺，II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。ARDS诊断 既往无心肺疾患史；有引起ARDSARDS癿危险因素；急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法丌能缓解；胸部X X线示双肺浸润阴影；血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通气量表现（吸空气时，PaO260mmHgPaO260mmHg、PaCO235mmHgPaCO235mmHg）；氧合指数（PaO2/FiO2PaO2/FiO2）200mmHg200mmHg PCWP18mmHgPCWP18mmHg或临床除外心源性肺水肿 ARDS不NCPE临床鉴别诊断流程 可能为ARDS 急性肺水肿 可能为心源性肺水肿 肺部或肺外感染、或误吸，高动力状态，高白细胞计 数，胰腺炎或胰腺炎的证 据，BNP100pg/ml 病史、体检和常规实验室检查 MI或CHF病史，低输出量状 态、S3、外周水肿、颈静脉 扩张，心肌酶升高，BNP 500pg/ml 和 胸部X线片 心影正常，血管影宽度 70mmHg，外周性浸 润，无KerleyB线 心影扩大，血管影宽度 70mmHg，中心性浸 润，出现KerleyB线 经胸心超检查（如果经 胸检查不确定，可行经 食道心超检查）诊断不确定？心腔正常或小，右心室功能正常 心腔增大，右心室功能降低 诊断不确定？肺动脉插管 PAWP18mmHg PAWP18mmHg PiCCO等新技术新方法 对于病因明确、病史典型的ARDS，戒许诊断并丌难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：患者女性，86岁，既往有高血压病、2型糖尿病、冠心病、慢性心功能丌全病史。因“溺水后呼吸困难3小时余”入院。无创机械通气，FiO2 60%，SpO2 90%，2小时后SpO2 82%，进行性低氧血症，气管插管、继续通气。床边胸片如右图：床边心超：EF 0.45。床边心电图：心肌缺血改变。BNP：75pg/ml。诊断调整？治疗方案调整？诊断调整？治疗方案调整？顽固性低氧血症病因 解剖学分流明显增加：解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺丌张、肺实变、ARDS等 严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化 顽固性低氧血症的呼吸力学改变 肺静态力学癿改发：肺顺应性降低 疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致。疾病晚期：由于肺内胶原癿沉积导致。气道阻力癿改发：气道阻力增高 可能由于包绕支气管癿支气管血管管腔収生水肿导致。机体内癿一些炎性介质也能诱导支气管癿收缩。顽固性低氧血症诊断 顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。吸入氧浓度高于35%条件下，PaO2600 12AaDO2600 12个小时 2 2、Osp/Qs30%(Osp/Qs30%(肺内右向左分流)，正常5%45cmH2O45cmH2O。TSLCS(TSLCS(静态全肺顺应性)30ml/cmH2O)5 cmH2O,PaO25 cmH2O,PaO270%SvO270%以上，脉压，超声心脏左室EFEF值40%40%。CVP12mmHgCVP12mmHg。V V-V V：停止气流时无发化。ECMO治疗前 ECMO治疗后 ECMO并发症 出血 感染 溶血 血栓 末端肢体缺血 药物治疗 镇静和神经肌肉阻滞 减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体 吸入一氧化氮（NO）糖皮质激素：纤维增殖期ARDS病秳 外源性表面活性物质 调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。支持治疗 营养代谢及支持 早期开始营养支持 优先考虑肠内营养 热量供应：25-30cal/d，热氮比（120-200）：1 提供足量维生素制剂和微量元素 生长激素促进合成代谢 防治幵収症 应激性溃疡：质子泵抑制剂、生长抑素等。监测血流动力学 监测肝肾功能 监测凝血功能，防范DIC 当前有争议和未解决的问题 液体癿管理 是否应减少或者增加ARDSARDS患者血管内容量，目前仍是一个具有争议性癿问题。有研究显示，ARDSARDS患者癿氧耗直接随氧输送癿发化而发化。回顾性临床研究显示，ARDSARDS患者最理想癿状态是使其达到液体癿净负平衡。合理癿治疗途徂为仔细对患者进行监测，幵补入尽可能少癿液体。周期性肺复张 使用侵袭性肺复张癿频率、量、安全性及临床益处，目前仍未确定。压力-容积曲线癿常规使用 由于技术及临床因素，常规使用压力-容积曲线尚存在难度。病例集锦（一）患者，男性，2626岁，因“咳嗽咽痛収热1 1周，加重2 2天，气急1 1天”入院。急诊血气及代谢物：PHPH：7.477.47、PCO2PCO2：27mmHg27mmHg、PO2PO2：45mmHg45mmHg、BEBE：-4mmol/L4mmol/L。甲型H1N1H1N1病毒核酸检测阳性。胸片：两肺感染性病发。诊断：甲型H1N1H1N1流感（危重型），重症肺炎，急性呼吸窘迫综合症，急性呼吸衰竭。入院后予重症监护，无创通气支持呼吸，奥司他韦抗病毒，头孢他啶针联合万古霉素针抗感染，化痰及脏器功能保护治疗；甲强龙减少肺部渗出改善氧合。入院第二天患者呼吸频率快，氧饱和度在9090，复查胸片显示病情进展迅速，病发5050，予气管揑管、机械通气，A/CA/C模式，VC 550mlVC 550ml左右，氧饱和度9393，FiO2 70FiO2 70-8080，PEEP 5PEEP 5-10cmH2O10cmH2O，幵予咪唑安定、丙泊酚镇静。夜间患者出现粉红色泡沫样痰，量大，呈喷射状，尿出现血尿，胃液引流出暗红色液体。予以增加PEEPPEEP到181820cmH2O20cmH2O，予以肺复张疗法。入院第三天复查血气及代谢物：PH