顽固性低氧血症的诊治策略.ppt

顽固性低氧血症的诊治策略顽固性低氧血症的诊治策略 临床工作中我们有时会碰到这样的病例：患者女性患者女性，6666岁岁，既往体健既往体健。因因“高处坠落致头部外伤高处坠落致头部外伤，神志不清神志不清2 2小时小时”入院入院。本院急诊头颅本院急诊头颅CTCT示示“左额左额颞顶部硬膜下血肿颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜蛛网膜下腔出血下腔出血。左额叶挫裂伤考左额叶挫裂伤考虑虑”。急诊胸片未发现明显急诊胸片未发现明显异常异常。入院后第二天出现呼吸困难入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图：床边胸片如右图：血气分析：血气分析：PaOPaO2 2:6868mmHgmmHg，PaCOPaCO2 2：3030mmHgmmHg，SaOSaO2 2：8989%该患者发生低氧血症的原因该患者发生低氧血症的原因？如何诊断如何诊断？如何治疗如何治疗？有关血氧的几项指标（一）动脉血氧分压正常范围：动脉血氧分压正常范围：1010.6 6-1313.3 3kPakPa（8080-100100mmHgmmHg）不同年龄动脉氧分压正常值不同年龄动脉氧分压正常值 年龄年龄 均值均值kPakPa（mmHgmmHg）范围范围kPakPa（mmHgmmHg）2020-2929 1212.5 5（9494）1111.2 2-1313.8 8（8484-104104）3030-3939 1212.1 1（9191）1010.8 8-1313.4 4（8181-101101）4040-4949 1111.7 7（8888）1010.4 4-1313.0 0（7878-9898）5050-5959 1111.2 2（8484）9 9.8 8-1212.5 5（7474-9494）6060-6969 1010.8 8（8181）9 9.4 4-1212.1 1（7171-9191）动脉血氧分压动脉血氧分压 有关血氧的几项指标（二）血氧含量：血氧含量：1L血液内含氧的mmol数或100ml血液内含氧的ml数，正常值200ml/L（9.0mmol/L）血氧含量=氧饱和度*血红蛋白（g%）*1.34+（PO2*0.003)ml%血氧饱和度：血氧饱和度：血红蛋白含氧的百分数；与血氧分压和血红蛋白氧解离曲线直接相关 血氧饱和度=血氧含量/血氧结合量*100%P P5050：pH 7.40，PCO2 5.3kPa（40mmHg）条件下，氧饱和度为50%时的血氧分压数值；反映血液运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力 有关血氧的几项指标（三）肺泡肺泡-动脉氧差：动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍 混合静脉血氧：混合静脉血氧：混合静脉血氧分压：正常值混合静脉血氧分压：正常值4 4.9 9-5 5.6 6kPakPa（3737-4242mmHgmmHg）混合静脉血氧含量：正常值混合静脉血氧含量：正常值5050-6060ml/Lml/L 混合静脉血氧饱和度：正常值混合静脉血氧饱和度：正常值6565-7575%影响氧运输的因素 影响动脉氧分压的因素：影响动脉氧分压的因素：吸入气氧分压吸入气氧分压 肺泡氧分压肺泡氧分压 换气功能换气功能 影响血液携氧能力的因素：影响血液携氧能力的因素：血红蛋白血红蛋白 氧解离曲线氧解离曲线 影响氧运输的循环因素：影响氧运输的循环因素：心输出量心输出量 局部血流局部血流 微循环微循环 氧解离曲线 在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。在b点，于正常体温、pH 和 2，3-DPG 时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。体温增高、pH降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。反之，血红蛋白解离曲线左移。引起低氧血症的原因 肺部疾病导致：肺部疾病导致：肺泡通气低下：COPD、支气管扩张症等 气体弥散功能障碍：肺纤维化、尘肺等 通气/血流比例失调：通气/血流比例0.8：死腔样效应，见于肺栓塞 吸入氧分压降低：吸入氧分压降低：高原居住、高空飞行、潜水等 低氧血症和分流 分流种类 发生机制 举例 解剖分流 右向左分流 先天性心脏病、肺血管瘘、血管性肿瘤 毛细血管分流 右向左分流 急性肺不张（如气胸、胸腔积液）、肺泡气吸收后肺不张（支气管阻塞引起）、弥漫性微型肺不张（如ARDS）效应分流 V/Q相对降低 通气不足、气体分布不匀等 低氧血症和死腔 死腔分类 产生低氧血症机制 举例 解剖死腔增大 V/Q=浅快呼吸 肺泡死腔增大 V/Q=急性肺栓塞或各种原因引起的肺血流量降低、急性肺动脉高压、心排血量下降等 效应死腔增大 V/Q相对升高 肺气肿、正压通气时肺通气量增加但心排出量未相应增加等 分流分数（Qs/QTQs/QT）添加的曲线a、b为ARDS患者的典型反应，均提示严重低氧血症。线b显示严重的从右向左分流是低氧血症的主要机制。线a显示随着FiO2的增加，PaO2的增加较单纯的从右向左分流快，此低氧血症的机制可能是严重的通气/血流不匹配。低氧血症对机体的影响 中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。低氧血症和紫绀 血氧饱和度（SaO2）动脉血氧分压（PaO2）紫绀 8585%7.3kPa(55mmHg)无 7070%-8080%5.3-7.3kPa(40-55mmHg)不肯定 7070%5.3kPa(40mmHg)肯定 ARDSARDS定义 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症（acuteacute respiratoryrespiratory distressdistress syndromesyndrome，ARDSARDS）是由严重感染是由严重感染、创伤创伤、烧伤烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少以功能残气量减少、肺顺应肺顺应性降低性降低、肺内分流增加为病理生理特点肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。ARDSARDS病因 直接病因：误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等 间接病因：SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等 根据是否直接作用于肺脏，可分为：根据是否直接作用于肺脏，可分为：ARDSARDS病理生理改变 肺毛细血管通透性增加（早期特征）肺容量降低（最重要特征）肺顺应性降低（力学特征）肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因）ARDSARDS病理学分期 渗出期 约发病后约发病后1 1-4 4天；天；特点：肺水肿特点：肺水肿、肺出血和充血肺出血和充血，广泛肺不张广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺肺间质白血病浸润间质白血病浸润。增生期 约发病后约发病后3 3-7 7天；天；特点：特点：IIII型肺泡上皮细胞增生型肺泡上皮细胞增生，肺水肿肺水肿、充血减轻充血减轻，肺泡膜明显增生肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少毛细血管明显减少。纤维化期 约发病后约发病后7 7-1010天；天；特点：肺泡间质内纤维组织增生明显特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺透明膜弥散分布于全肺，IIII型肺泡上皮细胞转化为型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞成纤维细胞。ARDSARDS诊断 既往无心肺疾患史；有引起ARDS的危险因素；急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方法不能缓解；胸部X线示双肺浸润阴影；血气分析：明显低氧血症、氧合功能异常，无低通 气 量 表 现（吸 空 气 时，PaO260mmHg、PaCO235mmHg）；氧合指数（PaO2/FiO2）200mmHg PCWP18mmHg或临床除外心源性肺水肿 ARDSARDS与NCPENCPE临床鉴别诊断流程 可能为ARDS 急性肺水肿 可能为心源性肺水肿 肺部或肺外感染、或误吸，高动力状态，高白细胞计 数，胰腺炎或胰腺炎的证 据，BNP100pg/ml 病史、体检和常规实验室检查 MI或CHF病史，低输出量状 态、S3、外周水肿、颈静脉 扩张，心肌酶升高，BNP 500pg/ml 和 胸部X线片 心影正常，血管影宽度 70mmHg，外周性浸 润，无KerleyB线 心影扩大，血管影宽度 70mmHg，中心性浸 润，出现KerleyB线 经胸心超检查（如果经 胸检查不确定，可行经 食道心超检查）诊断不确定？心腔正常或小，右心室功能正常 心腔增大，右心室功能降低 诊断不确定？肺动脉插管 PAWP18mmHg PAWP18mmHg PiCCO等新技术新方法 对于病因明确、病史典型的ARDSARDS，或许诊断并不难。但在临床工作中，我们也会遇到类似下面这样的病例：患者女性患者女性，8686岁岁，既往有高既往有高血压病血压病、2 2型糖尿病型糖尿病、冠心冠心病病、慢性心功能不全病史慢性心功能不全病史。因因“溺水后呼吸困难溺水后呼吸困难3 3小时小时余余”入院入院。无创机械通气无创机械通气，FiOFiO2 2 6060%，SpOSpO2 2 9090%，2 2 小 时 后小 时 后 SpOSpO2 2 8282%，进行性低氧血症进行性低氧血症，气气管插管管插管、继续通气继续通气。床边胸片如右图：床边胸片如右图：床边心超：床边心超：EFEF 0 0.4545。床边心电图：心肌缺血改变床边心电图：心肌缺血改变。BNPBNP：7575pg/mlpg/ml。诊断调整？治疗方案调整？诊断调整？治疗方案调整？顽固性低氧血症病因 解剖学分流明显增加：解剖学分流明显增加：解剖学分流引起的低氧血症，由于其通气/血流比值为0，氧疗难以奏效。可引起解剖学分流的疾病：右向左分流的先天性心脏病、肺动静脉瘘、肺不张、肺实变、ARDS等 严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化严重的弥散功能障碍：严重的肺纤维化 顽固性低氧血症的呼吸力学改变 肺静态力学的改变：肺顺应性降低 疾病早期：由于间质性肺水肿疾病早期：由于间质性肺水肿、肺单位塌陷肺单位塌陷、气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导气道阻塞以及肺泡表面活性物质灭活导致致。疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致疾病晚期：由于肺内胶原的沉积导致。气道阻力的改变：气道阻力增高 可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致可能由于包绕支气管的支气管血管管腔发生水肿导致。机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩机体内的一些炎性介质也能诱导支气管的收缩。顽固性低氧血症诊断 顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症顽固性低氧血症是指氧疗难以纠正的低氧血症。吸入氧浓度高于吸入氧浓度高于3535%条件下条件下，PaOPaO2 2 600 12个小时 2、Osp/Qs30%(肺内右向左分流)，正常45cmH2O。TSLCS(静态全肺顺应性)5 cmH2O,PaO270%以上，脉压，超声心脏左室EF值40%。CVP12mmHg。V-V：停止气流时无变化。ECMO治疗前 ECMO治疗后 ECMOECMO并发症 出血 感染 溶血 血栓 末端肢体缺血 药物治疗 镇静和神经肌肉阻滞 减轻肺水肿：合理控制液体量；适量选用胶体 吸入一氧化氮（NO）糖皮质激素：纤维增殖期ARDS病程 外源性表面活性物质 调节免疫及蛋白水解酶抑制剂：丙种球蛋白、胸腺肽、乌司他丁等。支持治疗 营养代谢及支持 早期开始营养支持早期开始营养支持 优先考虑肠内营养优先考虑肠内营养 热量供应：热量供应：2525-3030cal/dcal/d