2023年ICU护理查房（教学课件）.ppt

ICUICU护理查房护理查房 李晓旭李晓旭 主要内容主要内容 疾病诊断及疾病诊断及相关知识介绍相关知识介绍 1 病史演变病史演变 2 护理诊断护理诊断 3 病史小结病史小结 5 4 疾病诊断疾病诊断 感染性休克感染性休克 弥漫性腹膜炎弥漫性腹膜炎 升结肠低分化腺癌升结肠低分化腺癌 MODSMODS 严重感染及其相关感染性休克和多脏器功能障严重感染及其相关感染性休克和多脏器功能障碍综合征碍综合征(MODS)(MODS)是当前是当前ICUICU内主要的死亡内主要的死亡 原因，原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。概述概述 感染性休克感染性休克SepticSeptic Shock Shock，亦称脓毒性休克，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。伴休克。外科多见，治疗较困难。本病可继发于以释放内毒外科多见，治疗较困难。本病可继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如胆道感染、绞窄性素的革兰阴性杆菌为主的感染，如胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎等，又称为内毒素性休克，等，又称为内毒素性休克，发病机制发病机制 内毒素与体内的补体内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后抗体或其他成分结合后，可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮可刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞细胞。同时同时，内毒素可促使组胺内毒素可促使组胺、激肽激肽、前列前列腺素及溶媒体酶等炎症介质的释放腺素及溶媒体酶等炎症介质的释放，引起全身引起全身性炎症反响性炎症反响，结果导致微循环障碍结果导致微循环障碍、代谢紊乱代谢紊乱及器官功能不全等及器官功能不全等。微循环变化微循环变化 典型的感染性休克有微血管痉挛、微血管扩张、微血典型的感染性休克有微血管痉挛、微血管扩张、微血管麻痹的表现管麻痹的表现 休克早期机制休克早期机制:有效循环血量锐减有效循环血量锐减交感交感肾上腺髓质肾上腺髓质系统兴奋系统兴奋儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放微动脉、微静脉、毛细血微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少。有效灌入毛细血管网的血量减少。有效循环血量锐减循环血量锐减肾素肾素血管紧张素血管紧张素醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋血管紧张素血管紧张素增加增加毛细血管收缩。儿茶酚胺释放毛细血管收缩。儿茶酚胺释放血栓素血栓素 (收缩血管、促血小板聚积收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环的量大于前列环素素(扩血管、抑制血小板聚积扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩。毛细血管收缩。特点特点:少灌少流，少灌少流，“前紧后松前紧后松 临床表现临床表现:烦躁不安、出汗、皮肤苍白、少烦躁不安、出汗、皮肤苍白、少 尿、血压不下降，脉压缩小。尿、血压不下降，脉压缩小。休克期休克期 机制机制:微循环处于缺血状态微循环处于缺血状态无氧酵解加强无氧酵解加强乳乳酸生成增多，酸中毒酸生成增多，酸中毒微动脉、后微动脉、毛微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺细血管前括约肌松弛，而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用产生收缩作用灌多于流灌多于流毛细血管静水压升毛细血管静水压升高，加之组织胺使血管通透性增加高，加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗，血浆外渗，加重瘀血缺氧状态。加重瘀血缺氧状态。特点特点:多灌少流，多灌少流，“前松后紧前松后紧 临床表现临床表现:脑缺血脑缺血表情冷淡，甚至昏迷；心肌表情冷淡，甚至昏迷；心肌缺血缺血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血紫绀、紫绀、湿冷；肾缺血加重湿冷；肾缺血加重尿量进一步减少。尿量进一步减少。休克晚期休克晚期 DICDIC的机制的机制:血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团。缺氧、酸中毒，内源性、外源小板聚积成团。缺氧、酸中毒，内源性、外源性凝血系统被启动。性凝血系统被启动。DICDIC引起内脏器官继发性损害引起内脏器官继发性损害:继发纤维蛋白溶继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的解系统激活，出现严重的出血倾向。溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。血。特点特点:微循环麻痹、扩张、血液更浓缩，微血微循环麻痹、扩张、血液更浓缩，微血栓形成，血流停止栓形成，血流停止不灌不流，不灌不流，DICDIC。休克晚期临床表现休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，脉搏不清，尿不出，体温不升，DICDIC出血表现。出血表现。早期认识、预防在先！感染性休克的血流动力学特点感染性休克的血流动力学特点 高动力高动力(高排低阻高排低阻型：暖休克型：暖休克 外周血管扩张，阻力降低外周血管扩张，阻力降低,co,co正常，正常，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，皮肤温暖皮肤温暖 低动力低动力(低排高阻低排高阻型：冷休克型：冷休克 外周血管收缩，微循环淤滞，大量外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和毛细血管渗出致血容量和coco减少，皮肤减少，皮肤湿冷湿冷 感染性休克临床表现感染性休克临床表现 临床表现临床表现 冷休克冷休克 暖休克暖休克 神志神志 烦躁冷淡嗜睡或昏迷烦躁冷淡嗜睡或昏迷 清醒清醒 皮肤色泽皮肤色泽 苍白，紫绀或花斑样紫绀苍白，紫绀或花斑样紫绀 淡红或潮红淡红或潮红 皮肤温度皮肤温度 湿冷或冷汗湿冷或冷汗 温暖、枯燥温暖、枯燥 Cap充盈时间充盈时间 延长延长 12秒秒 脉搏脉搏 细速细速 较慢较慢,有力有力 脉压脉压(kpa)2.7 2.7 尿量尿量 25ml/小时小时 30 ml/小时小时 实际上暖休克少见仅是实际上暖休克少见仅是G细菌感染的早期休克表细菌感染的早期休克表现，感染加重时成为冷休克，冷休克多见，晚期病人现，感染加重时成为冷休克，冷休克多见，晚期病人的心功衰竭、外周血管瘫痪，成为低排低阻型休克。的心功衰竭、外周血管瘫痪，成为低排低阻型休克。休克的监测休克的监测 一一般监测：1、精神状态：反响脑组织灌流情况，是 一个敏感指标 2、肢体温度、色泽，反映体表灌流情况 3、血压：收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg 4、脉率：是休克的早期诊断指标，脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5：无休克 休克指数=1.0-1.5：休克 收缩期血压mmHg 2.0：休克严重 5、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况、尿量：反映肾血流灌注情况，反映生命器官灌流情况 30ml/小时，表示休克纠正小时，表示休克纠正 25ml小时，小时，比重增加，肾血管仍收缩，比重增加，肾血管仍收缩，血容量缺乏血容量缺乏 血压正常，比重轻，可能有血压正常，比重轻，可能有 急性肾衰急性肾衰 二二特殊监测特殊监测 1 1、中心静脉压、中心静脉压(CVP)(CVP)：正常值：正常值0.490.49-0.98Kpa0.98Kpa5 5-10cmH2010cmH20 特点：特点：变化比动脉压早变化比动脉压早 影响因素多影响因素多血容量、静脉血管张力、血容量、静脉血管张力、右心室排血右心室排血量、胸腔或心巨压力、静脉回心血量量、胸腔或心巨压力、静脉回心血量 低血压情况下：低血压情况下：0.49Kpa1.47Kpa1.47Kpa15cmH2015cmH20：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺：心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。循环阻力增加。1.96Kpa1.96Kpa20cmH2020cmH20：充血性心衰：充血性心衰 血动力学监测血动力学监测 中心静脉压(CVP,正常值50-100Pa(5-10cmH2O)CVP 血压 原因 处理原则 低 低(脉压小)血容量严重不足 加快输液 低 低(脉压大)周围血管扩张 加快输液、血管收缩 低 正常 血容量不足 适当补液 高 低 心功能不全或血容量相对过多 强心、纠酸、舒张血管 高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 补液试验：于补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血，如果血压升高而压升高而CVP不变，提示血容量缺乏；如血压不变而不变，提示血容量缺乏；如血压不变而CVP升高升高2949Pa，那么提示心功不全。，那么提示心功不全。二二特殊监测特殊监测 2 2、肺动脉楔压、肺动脉楔压(PCWP)(PCWP)：了解肺静脉，左心房和左心室舒：了解肺静脉，左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。张末期的压力反映肺循环阻力。正常值：正常值：0.80.8-2.0Kpa2.0Kpa6 6-15mmHg15mmHg，PCWPPCWP下降提示血容量缺乏；增高表示肺循环阻下降提示血容量缺乏；增高表示肺循环阻力增加力增加 ，应限制输液。，应限制输液。3 3、心排出量和心脏指数、心排出量和心脏指数CICI 心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高心排出量休克时降低，感染性休克时可较正常值高 心脏指数：心脏指数：2.53.5L/2.53.5L/min.m2min.m2 二二特殊监测特殊监测 4、动脉血气分析 正常值：PaO2：80100mmHg PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气良好，提示有严重肺功能不全。PaO2 60mmHg吸氧后无改善，提示ARDS 二二特殊监测特殊监测 5、动脉血乳酸盐测定：正常值1.mmolL，大于8mmol/L时死亡率100%6、弥散血管内凝血的实验室检查：确诊DIC 血小板计数80109/L 纤维蛋白原1.5g/LA 凝血酶原时间较正常延长3秒 副凝固试验阳性 二二特殊监测特殊监测 7 7、氧供给、氧供给DO2DO2和氧消耗和氧消耗 VO2 VO2 当氧消耗随氧供给而相应提高时，当氧消耗随氧供给而相应提高时，提示此时的氧供给还不能满足机体代谢需要，提示此时的氧供给还不能满足机体代谢需要，应提高氧供给。应提高氧供给。随着随着20222022指南的提出将监测的水平提高到了分指南的提出将监测的水平提高到了分子水平。子水平。有经皮氧张力、经胸电阻抗法有经皮氧张力、经胸电阻抗法(TEB)(TEB)、脉搏、脉搏指示连续心输出量监测指示连续心输出量监测PiCCOPiCCO实现了有创实现了有创到无创的过渡！到无创的过渡！感染性休克的诊断标准感染性休克的诊断标准 20012001年全身性感染国际会议建立的新标准年全身性感染国际会议建立的新标准:(1)(1)已有明确或疑似的感染已有明确或疑似的感染 (2)(2)符合全身炎性反响综合征标准符合全身炎性反响综合征标准(SIRS)(SIRS)(3)(3)出现组织器官灌注不全的表现出现组织器官灌注不全的表现,如氧合指数下如氧合指数下降降,乳酸增高乳酸增高,少尿少尿(30ml/h30ml/h时间超过时间超过1h)1h)血小血小板降低等。板降低等。(4)(4)无法解释的循环衰竭无法解释的循环衰竭,经充分液体复苏后收缩经充分液体复苏后收缩压压(SBP)90mmHg(SBP)90mmHg或平均动脉压或平均动脉压(MAP)60 mmHg(MAP)3838或或 9090次次/分；分；3 3呼 吸频 率呼 吸频 率 2020 次次/分 或分 或PaCOPaCO2 2 4 4.3 3kPakPa3232mmHgmmHg；白细胞计数白细胞计数 1212109109/L/L或或 0 0.。出现上出现上述表现中任何述表现中任何2 2项即可以诊断为项即可以诊断为SIRSSIRS 治疗原那么 首先是病因治疗，但在休克未纠正前应着重治首先是病因治疗，但在休克未纠正前应着重治疗休克，同时治疗感染，在休克纠正后，应着疗休克，同时治疗感染，在休克纠正后，应着重治疗感染。重治疗感染。步骤步骤:1:1补充血容量，首先输注平衡盐液，配补充血容量，首先输注平