2023年AKI讲课（教学课件）.ppt

继续教育 急性肾损伤急性肾损伤 acute kidney injury，AKI 是一组以是一组以GRF迅速下降为迅速下降为特点的临床综合症。是一特点的临床综合症。是一种涉及多学科的临床常见种涉及多学科的临床常见危重病症，由多种病因导危重病症，由多种病因导致致,死亡率高达死亡率高达50。急性肾衰竭急性肾衰竭 acute renal failure,ARF 既往对于既往对于ARF的定义的定义，长期未达成共识长期未达成共识，导致不同导致不同研究的结果难以比较研究的结果难以比较，一定程度上影响了一定程度上影响了ARF诊治水平诊治水平的提高的提高。多数学者认为目前对于多数学者认为目前对于ARF的早期诊断的早期诊断、干预干预及重视不够及重视不够。近年来近年来，大量临床研究显示肾功能轻度损大量临床研究显示肾功能轻度损伤即可导致发病率及病死率的增加伤即可导致发病率及病死率的增加。故目前国际肾脏病故目前国际肾脏病和急救医学界将急性肾衰竭改称为急性肾损伤和急救医学界将急性肾衰竭改称为急性肾损伤acute kidney injury,AKI。期望尽量在期望尽量在ARF的早期的早期，在在GFR开始下降开始下降、甚至肾脏有损伤甚至肾脏有损伤组织学组织学、生物标志物生物标志物改变改变而而GFR尚正常的阶段将之识别尚正常的阶段将之识别，以便尽早干预以便尽早干预。急性肾损伤急性肾损伤 acute kidney injury,AKI。2002年，急性透析质量指导组年，急性透析质量指导组acute dialysis quality initiative group,ADQI将将AKI分为如下分为如下5期：期：风险期风险期risk of renal dysfunction,R 损伤期损伤期injury to the kidney,I 衰竭期衰竭期failure of kidney function,F 失功能期失功能期loss of kidney function,L 终末期肾病期终末期肾病期end-stage kidney disease,ESKD)但这一新的分级标准仍存在一定的局限性，如对但这一新的分级标准仍存在一定的局限性，如对AKI的的诊断敏感性和特异性不高，且未考虑年龄、性别、种族等诊断敏感性和特异性不高，且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。因素对肌酐的影响。AKI以往分期以往分期 2004 年，来自ASN、ISN 和NFK、ADQI、欧洲重症医学协会ESICM的专家成员在意大利Ieenza召集会议成立急性肾损伤网络AKIN。2022 年9 月AKIN 在阿姆斯特丹举行了第一次会议，会议在RIFLE 根底上对AKI 的诊断及分级标准进行了修订。AKI目前定义及诊断标准目前定义及诊断标准 定义：不超过定义：不超过3个月的肾脏功能或结个月的肾脏功能或结 构方面的异常，包括血、尿、构方面的异常，包括血、尿、组织检测或影像学方面的肾损组织检测或影像学方面的肾损 伤标志物的异常。伤标志物的异常。诊断标准：诊断标准：肾功能的突然减退肾功能的突然减退在在48 h内内。分期分期 血清肌酐标准血清肌酐标准(48h(48h内）内）尿量标准尿量标准 1 1期期 绝对升高绝对升高26.5umol/L26.5umol/L或相对或相对升高升高50%50%0.5ml0.5mlkgkg-1 1h h-1 1（时间（时间6h6h）2 2期期 相对升高相对升高200%200%-300%300%0.5ml0.5mlkgkg-1 1h h-1 1 （时间（时间12 h12 h）3 3期期 相对升高相对升高300%300%或达或达到到353.6umol/L353.6umol/L（至（至少急性升高少急性升高44.2umol/L44.2umol/L）少尿（少尿（0.3ml0.3mlkgkg-1 1h h-1 1 ）达）达 24 h24 h或或无尿达无尿达12 h12 h 表表1 AKI的分期标准的分期标准 广义急性肾衰竭：肾前性 肾性 肾后性 狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死 acute tubular necrosis,ATN 二分类 三原因、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变。其常见的原因有：1血容量的缺乏 2心输出量减少 如充血性心衰 3肝肾综合征 4血管床容量的扩张 过敏性休克 如肾脏灌注缺乏持续存在，那么可导致肾 小管坏死，开展成为器质性肾功能衰竭。有效循环血量减少有效循环血量减少 血压下降血压下降 肾血流肾血流 量减少量减少 交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统+肾素肾素-血管紧张素系统血管紧张素系统+ADS、ADH GFR 尿量尿量，尿钠，尿钠，尿比重，尿比重、肾性急性肾衰竭 肾脏实质性损伤 常见原因 占肾性的百分数 1.急性肾小管坏死 75%x肾缺血 x肾毒素 2.急性肾小球肾炎 7%3.急性间质性肾炎 9%x感染：细菌、病毒 x药物：青霉素类、头孢类 4.急性肾血管疾病 4%5.慢性肾脏疾病的急剧加重 5%、肾后性急性肾衰竭 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。急性肾小管坏死的发病机制 一肾血流动力学异常 肾血浆流量下降，肾内血流重新分布 肾皮质血流量减少，肾髓质充血等 交感神经过度兴奋 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋 肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多 缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少 管-球反响过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降 GFR 肾血流减少肾血流减少 肾灌流压肾灌流压 肾血管收缩肾血管收缩 血压血压 RAAS、BK、PG 肾缺血肾缺血 血液流变血液流变 性质改变性质改变 二肾小管上皮细胞代谢障碍 a酶活力细胞 内al，细胞肿胀 a 酶活力胞浆中a线 粒体肿胀能量代谢失常 磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常 细胞内酸中毒 三肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面防碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍。肾小管原尿反流：肾小管原尿反流：持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏肾小管上皮细胞坏 死死，基膜断裂，基膜断裂 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高，GFR 血流进一步减少，肾损害血流进一步减少，肾损害 加重加重 原尿返流原尿返流 间质水肿间质水肿 压迫肾小管压迫肾小管 和毛细血管和毛细血管 GFR 少尿无尿少尿无尿 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。肉 眼 观 病 理 光 镜 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。(一起始期：此期患者常遭受一些可导致ATN的病因，如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。临床表现 典型为714天，但也可短至几天，长至4周。患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。(二维持期 少尿的发生机制 肾缺血 肾小管阻塞 肾小管原尿返流 GFRGFR 少尿少尿 尿液弥散至间质尿液弥散至间质 肾小管阻塞肾小管阻塞 毛细血管受压毛细血管受压 1.消化系统病症 恶心，呕吐 2.呼吸系统病症 呼吸困难，憋气 3.循环系统病症 高血压，心力衰竭 4.神经系统病症 意识障碍，抽搐 5.血液系统病症 出血倾向 6.感染 7.多器官功能衰竭 死亡率高达 全身并发症 1氮质血症 ，尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷 代谢紊乱 2代谢性酸中毒 体内分解代谢，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。3.高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因。原因：钾排出减少 组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出 低血钠时，远曲小管钠钾交换减少 4.水中毒 肾排水减少 ADH分泌增多 体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留 治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多 (三三恢复期恢复期 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可到达生、修复。出现多尿，昼夜排尿可到达3 35L5L。但在多尿期的早期，因但在多尿期的早期，因GFRGFR仍仍，因而仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。钾、低钠等。多尿的可能机制 肾小球滤过功能逐渐恢复；受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内 阻塞的滤过液从小管细胞反漏根本停止；渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。发病初期尿量正常或增多，却发生进行性氮质血症并伴有其他内环境紊乱。较少尿型ARF为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。少尿型和非少尿型ARF可相互转化：利尿、脱水 少尿型 非少尿型 漏诊、治疗不当时 非少尿型急性肾功能不全 一血液检查 轻、中度贫血 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2 mol/L 血清钾5.5mmol/L 血pH 值7.35 血碳酸氢根20mmol/L 实验室和其他检查 尿蛋白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞 尿比重降低，多1.015 尿渗透浓度350mmol/L 尿钠增高，mmol/L 二尿液检查 尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影 三影像学检查 四肾活检 重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前性在排除了肾前性及肾后性原因后，没及肾后性原因后，没有明确致病原因有明确致病原因肾肾缺血或肾毒素缺血或肾毒素的肾的肾性性ARFARF都有肾活检指都有肾活检指征。征。鉴别诊断 一ATN与肾前性少尿鉴别 补液试验+，支持肾前性少尿；血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为1015:1,肾前性少尿时可达20:1或更高；尿液诊断指标：见后表 肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血缺血性性 尿比重尿比重 1.018 1.015 尿渗透压尿渗透压(mmol/L)500 350 尿钠含量尿钠含量(mmol/L)20 20 血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 20 20 尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 40：1 10：1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 根本正常根本正常 管型、管型、细胞细胞 补液原那么补液原那么 充分扩容充分扩容 量出而入，量出而入，宁少勿多宁少勿多 二ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点：导致梗阻的原发病结石、肿瘤、前列腺肥大等 突发尿量减少或与无尿交替 肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 肾区叩击痛阳性 超声显像和X线检查等可帮助确诊 三ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别 肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。x 积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 x 快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 x 防止和纠正低灌注状态，防止使用肾毒性药物 一纠正可逆的病因，预防额外的损伤。治 疗 二维持体液平衡 补液量显性失液量非显性失液量 内生水量 估算：进液量尿量ml 三饮食和营养 碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为.gkg d 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量 四高钾血症 高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 iv 5碳酸氢钠 100ml iv drop 50葡萄50ml+胰岛素10U iv drop 口服离子交换树脂 透析 五代谢