2024吴4：吴在望西综跨学科按系统图谱复习.pdf

笔记专题一细胞的结构框雨内质同中西体质货管泡质线粒体一尿素合腹鸟氨酸循环)糖异生血红素合成a一确酸甘消穿按铅原合成扇防酸合成核苷酸从头合域线粒体一酮体合成三羧酸循环脂防酸B氧化生物氧化细胞质基质=胞液密定核日酸从头合成糖原分解甘油三南合成翎嫩质=胞质胞eytoplasm线粒体细胞结构细器初级汁酸合成.肝内质网的碎片所得到的小型囊泡微粒体一微粒体+细图质胆红素合成肝牌骨随单核吞球组围细胞核阻面内质网一滑国内质网：核糖体一分泌蛋白的合成加工场所内质网滑面内质网指质和财类合成的重要场所=机质刚S术)纵行视质1SR)内质网一甘油南扇合成神经鞘磷脂合成连接机质减5术发终池内既网胞质一胆固萨合成肌质网-肌案一个是生理的叫法，一个是组压的四法)是肌质网丙胞质内的是肌细电的质高乐基体对来白内质网的蛋白质进行加工、分类、包装的“车间及发送站溶制体是由高尔其体新裂产生，单层膜包裹的小泡溶体是“消化车问”，含多种水解牌，能分解衰老，损伤的闲胞器，谷嫩并杀死侵入粗散的病春，病菌有P,有径素，内醇，圆寿蛋白雨体凸品蛋白质合成过程中精误折叠的蛋白和其绝蛋白被r的主要降解途径核精体蛋白质合成产所，放到后边讲中，心体与细胞的有丝分裂有关吴在里002不再忘钾得通道专题一细胞电生理笔记电压门控钾通道具有电压依镜性和时间依赖性存在一神经细胞离其他可兴奋挥脑也有)通道钾通道特点一非电医门控性，持续开，对K通调性较大，对州。通透性较小吴在望经残原创总结形成神经细胞静息电位的主要离子流一使静息电位幸常接置K”平衡电位接近自不等于，因：黄然通透性小，但是也会内流一部分，使静息电位变小)作用形成去极化局部电位的下降支一侧下能部分的通道开故.引内慎面产生轻微的去极化.包达到调电收水平北去极化快被培程的外德通道介导所清出观复概化参与樟经细胸复极化一复极化中电压门2钠通通的内电球G,下降为主要因素模的面通道可介导K外流电压门控坪通道的博电销C增大只是透一步快复极速度作用引起的K平衡电位是梅成工作肌（心房，心室，结区细胎）静息电位的主要成分。L内向整流电流)异麦疆压和化学号的控制，其离子速整息位时通道开K外流特点透性由上可见马在去极化时使K外流减少，而超投化时使K内动特点极花通道并设K内流,外流减少内向整流。流。所以叫内向修流卡命名的复索通道吴在胡经典原创急结钾通道上要离子成分是L,颜时外向电流。膜去楼化到-0mY时被徽活1期可被钾通道阳滞剂4-氨基吡喷阻断心肌的1,廷迟整流K电流，外向。心室3期存在正反领。K外流是再生性的，K外流配使膜内电位转向负电位，而圆内电位越负，K电流就越大，这种正反姨政圆的复极越来越快电压控通道阳断剂四乙按TEA)只有静息散活两种状药神经網喷上的去级化G,(钾电导增大，引起K外流促使膜电位复极化，负反馈这一负反愤特征有雨于兴奋后的相胞迅速叫到静息状态电压门控神通蓝心房机合品能化光终许的酒适性加.K外减瑞强而出吸心室期儿-室房结机械门控通道，属非选择性阳肉子通道毛细胞于基线下的离酒道背景知肌一毛领激度常浸溶在内裤巴气含高策度的钾入，有周用和底部测浸指在外淋已中点为内有康。内毛领当基底顶下移时，长纤毛传短纤毛侧有传，通道关周，X内询峰止一如陵化感受器电位用上的子当基底原上计.如仟毛向长纤毛侧有挂，通道开放，大K内流一极化感受荐电位,基我到限上的电压门控钙通道装激活.引配C”内流递质释故一师神经好峰产生动作电位h位于快反应细题滑肯野、心房肌、心室限)有静息、澈活和失活三种状态。静息时，失活门开放，激活门关闭具有正反馈电压门控钠通道I去极化+G增大，引起的N内流又促进膜去极化，正反钠通道阻斯剂河原毒打双敏感性较神经细胞差)普鲁卡因可阳断神经纤维上的电压门挖钠通道，使组织阀值增大，兴奋性降低超极化激活的内向肉子电演1,自律细胞浦肯野.窦房结P领脑).4期一-50V激活，-100达最大阻断剂怆,存在部位实房结4用自动去极化，心室肌细胞0期快通道T型钙通道(1。，)动作电位各期离子流总结阻断剂惶合物NC1,)阻断，不按一般钙精杭剂阳周0房外)钙通道西（心室2期台烟加c)只的慢通通L型钙通道(1。，,存在部位爽房结饵型0期、心室肌细胞2平台期)肌细胞T管膜和肌膜中L型钙通道浦将4的电流有：，以，透行性加强为主闲斯剂可被钙枯抗制(，异期定=推拉帕米)阻断，也对少量通透灵在望003不再忘专题炎症笔记区习其有金管原统的性机体拟因子所发生的复杂的版成称灸色：血管反户是炎位过的中心环情损伤四一生物性国子（量常见；2将理性因子：3化学性因子：相坏光：麦志反应变质帆中的度性和第一意请的是一同事变性见后而讲解三二:坏死见后面讲解山学画圆H坏死配翻白妇胞的募桌的量具特征性度化血管内的液体和细胞成分通过血管壁进人但阴何做、体腔成体表，朝膜表面的过程抗损伤渗出高铝鹏：提指终霜美纤锋领胞的地肉年织)。二三三安三三增生见后面讲解国最清除微生物清坏无中性粒急性炎整早精，多数细伪感染，特料是开收性炎壁（伤事杆菌感续，白细胞减少】单有-理2性炎建后期.慢性爽症以及肉寄.寄生工眼时生长子过量.寄生虫的感最推炎程和销春卫热染由摩核巨理细胞及其转度的帽题上皮样帽胞和多枝正帽胞增生构成的境界请是的结节状修复肉牢肿性克增生外差质自和真真菌的麻风上伪粥就要以结核+特结将婚取，只不过没将举)逢记寄生虫)，都快急风根成慢性炎们炎性包肉：局都被厦上皮，摩上皮和好维帆增生，形成向贴膜表置突起的管格的并物克性假留慢性炎应最第可因多种探胞成分增生，形成边界清请楚的肿南状块，好发于特及眼定义棒积均匀性缩小出现扇梯素菱缩营养不良性装图压道性装缩负用性菱缩骨折久卧不动一肌肉葵留一去种经性菱缩00以0d0内分混性装老化和提伤性姜缩肥大一体积增大柱状上皮的蜂状上皮化生适应区别主要看器官心：骨精肌柱状上度加地中的干加地分职理植，身化形风复展随状上度加脑增生数量增多一不是由随来的成扇额图直接精变所数一由干帽胞或未分化间充质细胞转分化所到化生在同类帽机范明内出现结核结节鳞化一韩解遮，然就蜻磨，骨解癌分柱化一B4t食管，子宫领擦性摩妇间叶一性机灸吴在望005不再鸭笔记专题炎症定义：线粒体受机+A下！+钠泵障得+X+和水在飞内端留细胞水肺肝相随重度水肿量早出现肉理一病寿性肝炎L整个细胞变测如气球厂一臀气球样变肝融常见，位可发生于心，释可被茶丹目.V染成幅红色脂防变慢性肝差直，小叶中央区，销中周时.在新小叶周边区，严重中毒和传染病时，累及全肝领密分类心一虎斑心一程防在心肌氧胞内干优项-心肌州精浸铜一雪转在心肌细胞可一近角小同时色可有玻璃样变)定义：率透明状蛋白质在帽内成领刘质中的异意若积病毒包颜体不是玻璃样变结特组织,原，行小球纤推化.变性动脉粥样硬化的顶块玻璃样变肉眼星灰白色.半透明.质坚同缓进性高血压和精保病患者，降没地累及骨.睛.痒和视同蘭等处的细小动脉壁分类管整山于挥小脉诗候性疫幸，缺氧，血管内膜通透性增高（血聚蛋白透过内顿配积于管图可逆损伤相面内质网中蓉肌的免夜球蛋白-聚细静6小体细内中可绘偷角蛋白-酒精性肝病时-写小体一里思吴1口说蛋白质被特近璃小管上皮帽胞存饮烟胞质内形成玻璃样小询老年陶果结核淀粉样变可见结核，骨病：可是灶性，可是全身性病变，由免废球蛋白诚非免废球蛋白沉积面成黏液样变常见叶组职肿瘤风湿病，动球粥样硅化和膏奉不良的骨值和脂脑组蚊等.镜下见：星芒状杆组细幽，甲低时理性色图喝康一自学溶南体内未技济化的监器碎片残体-：受养精烧医和纳老部有素沉着属色素规色素闲脑生成的见褐素微编颗散一念身性一释上酸皮质功能低下的心病局部性色素，色素、基底转移性一血管，骨，肺，胃的间质病理性钙化营养不良出多见)一结植：血控：动端斑块，心髓雪模病变，警痕男购整一植西停北转肉核碎枝限溶解烧溶解理细胞质一南解星红染帽颗粒状或均质状特酸性染色塔强司质间质支架扇解写陷镜下组职结构轮糖存在常见下心，韩，骨凝W性结德夜坏死组帆分解较制底，加上含有较多密质：放色饶黄，质松牧创甲干环死)，更底的短国性坏液化性帽识轮南不在晓软化阿家巴溶解性坏无如陕腺炎，乳房外因见于病毒性肝爽.味酸性环死小体素样活棒单个用胞或小精用胞死亡发溶环与止席只有明银界果：坏们州织干操不利丽死亡的相胞的细胞限和帽胞器吸完智离南生长繁殖，度进展慢不引起死亡帽随的自溶,不引比急性要建反视亡约发生与琳因国节有美程序性相侧死亡解吸收坏死相胞或中性粒细取的蛋白溶解酶液化皮肤、黏限的坏光组帆脱落后，浅者移为摩烂，深者称为黄岗纳局分离得窗内鞋的坏死组加液化后经自然管道排障所相下的室2室刷)机化包肉芽组织取代坏死组饥或其它蜂物的化吴在望006不再密