银成医考刘子言考研体液代谢失调与酸碱平衡失调.pdf

临床处理的基本原则积极治疗原发病制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案如果存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正首要处理积极恢复病人的血容量，保证循环状态良好缺氧状态应予以积极纠正严重的酸中毒或碱中毒的纠正重度高钾血症的治疗酸碱平衡失调概述原发性的酸碱平衡失调可分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒四种有时可同时存在两种以上的原发性酸碱失调，此即为混合型酸碱平衡失调临床最常见的酸碱失调是代谢性酸中毒代谢性酸中毒和代谢性碱中毒代谢性酸中毒病因碱丢失过多腹泻、肠瘘等酸性物质过多糖尿病或长期不能进食，可形成大量酮体抽搐、心搏骤停等引起有机酸的过多形成治疗时应用氯化铵或盐酸精氨酸过多，可引起高Cl-的酸中毒肾功能不全远曲小管性酸中毒系泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收功能障碍临床表现轻度可无明显症状重症最明显的表现是呼吸变得又深又快疲乏、眩晕、嗜睡，感觉迟钝或烦躁休克治疗病因治疗应放在首位较轻的代谢性酸中毒（血浆HCO3-为1618mmol/L）可自行纠正，不必应用碱性药物对血浆HCO3-低于10mmol/L的酸中毒病人，应在输液的同时用酌量碱剂作治疗。常用的碱性药物是碳酸氢钠溶液代谢性碱中毒病因胃液丧失过多是外科代碱最常见的原因，如严重呕吐、长期胃肠减压及幽门梗阻等碱摄入过多长期服用碱性药物、大量输注库存血（抗凝剂枸橼酸钠入血后可转化成HCO3-，致碱中毒）缺钾可引起细胞外液的碱中毒及低钾血症，且可出现反常性的酸性尿利尿剂的作用呋塞米、依他尼酸等可发生低氯性碱中毒。代偿期血液pH可基本正常，但HC03-和BE均有一定程度的增高临床表现一般无明显症状，可有呼吸变浅变慢，或嗜睡、精神错乱或谵妄等。可有低氯血症、低钾血症和缺水。血气分析可确定诊断及其严重程度治疗原发疾病应予积极治疗对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或葡萄糖盐水治疗严重碱中毒时（血浆HCO3-4550mmol/L，pH7.65），为迅速中和细胞外液中过多的HCO3-，可应用稀释的盐酸溶液呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒呼吸性酸中毒原因全身麻醉过深、镇静剂过量、中枢神经系统损伤、气胸、急性肺水肿和呼吸机使用不当等均可明显影响呼吸，使通气不足，引起急性高碳酸血症肺组织广泛纤维化、重度肺气肿等慢性阻塞性肺部疾患，有换气功能障碍或肺泡通气-灌流比例失调，也可导致高碳酸血症临床表现可有胸闷、呼吸困难、躁动不安等，因换气不足致缺氧，可有头痛、紫绀随酸中毒加重，可有血压下降、谵妄、昏迷等。脑缺氧可致脑水肿、脑疝，甚至呼吸骤停血气分析显示pH明显下降，PaCO2增高，血浆HCO3-可正常慢性呼酸时，血pH下降不明显，PaCO2增高，血HCO3-亦有增高治疗机体对呼酸的代偿能力较差，且常合并缺氧，对机体的危害性极大，因此除需尽快治疗原发病因之外，还须采取积极措施改善病人的通气功能呼吸性碱中毒原因癔病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭呼吸机辅助通气过度等引起通气过度，体内生成的CO2排出过多，以致血PaCO2降低，最终引起低碳酸血症，血pH上升临床表现多数病人有呼吸急促。病可有眩晕，手、足和口周麻木及针刺感，肌震颤及手足搐搦，且常有心率加快危重病人发生急性呼碱常提示预后不良，或将发生ARDS治疗原发疾病应予积极治疗用纸袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可减少CO2的呼出，以提高血PaCO2如系呼吸机使用不当所造成的通气过度，应调整呼吸频率及潮气量体液代谢的失调水和钠的代谢紊乱三种类型脱水等渗性缺水别名急性缺水、混合性缺水特点在外科病人最易发生。水和钠成比例丢失。细胞外液丢失为主血清钠135145mmol/L血浆渗透压290310mmol/L病因消化液的急性丧失（如呕吐、肠瘘等）体液丧失（如腹腔感染、肠梗阻、烧伤等）调节机制细胞外持续缺水细胞内液外移细胞内缺水细胞外液醛固酮远曲小管重吸收Na+重吸收水临床表现恶心呕吐、乏力、少尿，不口渴；眼窝凹陷、皮肤干燥失液分度短期丧失达体重的5%，（细胞外液25%）脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳丧失达体重的67%（细胞外液3035%）休克伴代酸主要丧失胃液大量失H+伴代碱实验室检测血液浓缩，尿比重高治疗处理原发病静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水输液注意事项注意预防低钾血症的发生。在血容量补充使尿量40ml/h后，补钾即应开始低渗性缺水别名慢性缺水、继发性缺水特点细胞外液为主；组织间液丢失多于血浆血清钠135mmol/L血浆渗透压290mmol/L病因消化液持续性丢失（慢性肠梗阻、长期胃肠减压）大创面的慢性渗液排钠性利尿剂补充水分过多调节机制早期：细胞外液低渗ADH水钠重吸收、尿量，维持渗透压晚期：细胞外液减少组织间液入血而减少，血容量醛固酮少尿临床表现恶心呕吐、乏力少尿，不口渴，起立时易晕倒，神志淡漠、腱反射减弱或昏迷失液分度轻度（血钠135mmol/L）疲乏、头晕、手足麻木，尿Na+减少中度（血钠130mmol/L）外加恶心、呕吐、脉细，血压不稳，脉压，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒；尿少重度（血钠120mmol/L）神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；甚至出现昏迷。常发生休克实验室检测尿比重1.010；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均治疗积极治疗原发病静脉输注含盐溶液或高渗盐水输液注意事项速度先快后慢，总输入量分次完成高渗性缺水别名原发性缺水特点细胞内液为主；组织间液与血浆都丢失血清钠150mmol/L血浆渗透压310mmol/L病因水分摄入不足水分丧失过多（如大量出汗、糖尿病所致的大量尿液排出、大面积烧伤等）调节机制细胞外液高渗ADH肾小管重吸收尿量缺水加重循环血量醛固酮保Na+保水临床表现程度不同，症状不同失液分度轻度（缺水量为体重的24%）口渴中度（缺水量为体重的46%）极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。有烦躁不安重度（缺水量体重的6%）除上述症状，出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷实验室检测尿比重高红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度治疗治疗原发病静滴5葡萄糖或0.45氯化钠溶液补液量中还应包括每天正常需要量2000ml输液注意事项注意补钠、补钾水中毒别名稀释性低血钠病因各种原因所致的抗利尿激素分泌过多肾功能不全，排尿能力下降机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液细胞外液量明显增加，血清钠浓度降低，渗透压亦下降临床表现急性水中毒发病急骤水过多所致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起一系列神经、精神症状头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷慢性水中毒症状往往被原发疾病的症状所掩盖可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等体重明显增加，皮肤苍白而湿润实验室检查红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低血浆渗透压降低细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低治疗水中毒一经诊断，应立即停止水分摄入程度较轻者在机体排出多余的水分后，水中毒即可解除程度严重者除禁水外，还需用利尿剂以促进水分的排出一般可用渗透性利尿剂，如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完），可减轻脑细胞水肿和增加水分排出。体内钾的异常概述体内钾总含量的98%存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质细胞外液的含钾量仅是总量的2%，但它具有重要性正常血钾浓度为3.55.5mmol/L钾的生理功能参与、维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌正常功能等低钾血症和高钾血症的鉴别低钾血症（常见）血钾3.5mmol/L病因补充不足排出过多应用利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰多尿期、醛固酮过多等肾内排出及呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等肾外丧失钾向组织内转移大量输注葡萄糖和胰岛素、代碱、呼碱临床表现肌肉最早是肌无力（四肢躯干呼吸肌呼吸困难或窒息）；软瘫、腱反射减弱中枢神经系统精神萎靡、冷漠、嗜睡循环系统传导阻滞、节律异常酸碱紊乱低钾碱中毒、反常性酸性尿其它肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐心电图早期T波降低、变平、或倒置，ST降低，QT间期延长和U波典型表现为U波出现治疗见尿补钾：若伴休克，应待尿量超过40ml/h后，再静脉补钾补钾浓度40mmol/L（3g/L）补钾速度20mmol/h补钾量40mmol/L（3g）分次补钾，连续35天高钾血症血钾5.5mmol/L病因摄入过多给予过量的钾、大量输入保存较久的库血排出障碍肾衰、保钾性利尿剂（螺内酯（安体舒通）、氨苯喋啶等）、醛固酮缺乏分布异常急性酸中毒、溶血、挤压综合征临床表现肌肉肢体软弱无力中枢神经系统神志模糊循环系统心动过缓或心律不齐，最危险的是可致心搏骤停酸碱紊乱高钾酸中毒、反常性碱性尿其它皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等心电图早期T波高尖，P波波幅下降；后出现QRS增宽，QT、PR间期延长典型表现为T波高尖治疗停止含钾药物5NaHC0360100ml25葡萄糖液100200ml及胰岛素阳离子交换树脂透析静注10%葡萄糖酸钙对抗心律失常体内钙、镁及磷的异常钙的异常概述机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%血钙浓度为2.252.75 mmol/L。其中的45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用低钙血症和高钙血症的鉴别低钙血症血钙2mmol/L病因急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损临床表现与血清钙浓度降低后神经肌肉兴奋性增强有关，有口周和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、腱反射亢进、以及Chvostek征阳性治疗治疗原发病10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml静脉注射口服钙剂及VitD高钙血症血钙2.75mmol/L病因多见于甲状旁腺功能亢进症，其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌临床表现早期症状无特异性，进一步增高可出现严重头痛、背和四肢疼痛等在甲旁亢后期，可致全身性骨质脱钙，发生多发性病理性骨折治疗甲旁亢者应接受手术治疗，可彻底治愈；骨转移癌者低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄体内镁的异常概述约半数的镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内，细胞外液中仅有1%镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用正常血镁浓度为0.701.10mmol/L镁缺乏和镁过多的鉴别镁缺乏病因饥饿、吸收障碍综合征、长时期的胃肠道消化液丧失（如肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁临床表现与低钙类似，表现为肌震颤、手足抽搐及Chvostek征（+）血清镁浓度与机体镁缺乏不一定相平行。常伴低钙、低钾血症镁过多病因肾功不全；应用硫酸镁治疗子痫；烧伤早期、广泛性外伤或外科应激反应、严重细胞外液量不足和严重酸中毒临床表现乏力、疲倦、腱反射消失和血压下降等血镁浓度明显增高时可发生心传导障碍，心电图改变与高钾血症相似，可显示PR间期延长，QRS波增宽和T波增高晚期可出现呼吸抑制、嗜唾和昏迷，甚至心搏骤停体内磷的异常概述体内的磷约85%存在于骨骼中，细胞外液中含磷仅2g正常血清无机磷浓度为0.961.62mmol/L磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸键的成分之一，磷还参与蛋白质的磷酸化、细胞膜的组成，以及参与酸碱平衡等低磷血症和高磷血症的鉴别低磷血症血磷血清无机磷0.96mml/L病因甲状旁腺功能亢进症、严重烧伤或感染大量葡萄糖及胰岛素输入，使磷进入细胞内长期肠外营养未补充磷制剂临床表现无特异性。可有神经肌肉症状，如头晕、厌食、肌无力等重症可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至因呼吸肌无力而危及生命治疗补充磷剂甲状旁腺功能亢进者，应手术治疗高磷血症血磷血清无机磷1.62mmol/L病因少见，可发生在急性肾衰竭、甲状旁腺功能低下临床表现低血钙表现，因异位钙化可有肾功能损害治疗治疗原发病治疗低钙血症透析概论细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290310mmol/L体液及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来维持血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节作用血液中的缓冲系统HCO3-/H2CO3最为重要只要HCO3-/H2CO3的比值保持为20：1，血浆的pH仍然能保持为7.4酸碱平衡的调节角度肺的呼吸对酸碱平衡的调节通过CO2经肺排出，可使血中PaCO2下降，也即调节了血中的H2CO3肾调节酸碱平衡的机制通过Na+-H+交换而排H+通过HCO3-重吸收而增加碱储备通过产生NH3并与H+结合成NH4+才后排出而排H通过尿的酸化过程而排H+体液代谢失调与酸碱平衡失调