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第三章 局部血液循环障碍 一、充血 (一)动脉性充血（主动性充血、充血）(二)静脉性充血（被动性充血、淤血）：血液淤积在小静脉，毛细血管内。1.左心衰致肺淤血 巨噬细胞分解红细胞的血红蛋白产生含铁血黄素，此过程需要时间，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于慢性左心衰，称为心衰细胞。急性左心衰时则不会出现心衰细胞。含铁血黄素还见于溶血性疾病。溶血有血管内和血管外溶血，血管内溶血时在血管内产生大量血红蛋白，因游离血红蛋白可经肾小球滤过，因此出现血红蛋白尿，尿中的血红蛋白可被肾小管上皮细胞吸收，若病程相对较长时，便可经代谢产生含铁血黄素，其随肾小管上皮细胞脱落便出现含铁血黄素尿（尿 Rous 试验阳性），因代谢产生含铁血黄素需要时间，因此只会见于反复发生的慢性血管内溶血，例如阵发性睡眠性血红蛋白尿/PNH。急性急性 慢性慢性 肺泡壁毛细血管扩张 肺泡间隔水肿 肺泡间隔纤维化 肺泡腔内伊红色水肿液（含纤维素）肺泡腔内漏出的红细胞（肺静脉端毛细血管静水压和通透性增高、破裂）肺泡腔内心衰细胞（大量吞噬含铁血黄色的巨噬细胞）肺褐色硬化 雪糕医学笔记 2006-2007-2008-2009-2010-2013-2016-2017-2021 2.右心衰致肝淤血 慢性肺淤血更多的是间质性肺水肿，可出现特征的 KerleyB 线；急性肺水肿更多的是肺泡性肺水肿，可出现特征的肺门蝶翼征。2.右心衰引起的肝淤血 门 V小叶间 V 肝 A小叶间 A 慢性左心衰（慢性肺淤血）慢性左心衰（慢性肺淤血）大叶性肺炎大叶性肺炎（肺泡的纤维素性炎）（肺泡的纤维素性炎）肺泡腔 RBC漏出巨噬细胞吞噬 RBC分解Hb含铁血黄色（心衰细胞）肺泡腔 RBC渗出巨噬细胞吞噬 RBC分解 Hb含铁血黄素（铁锈色痰）肺褐色硬化（间质纤维组织增生/纤维化）肺肉质变/机化性肺炎（病变肺呈褐色肉样外观）多累及双侧肺 多累及单侧肺 肝血窦中央 V小叶下 V肝 V（第二肝门）下腔 V右心房 (1)槟榔肝：慢性肝淤血时,因淤血伴有缺氧，导致肝细胞发生萎缩、脂肪变性、纤维组织增生。肝小叶中央静脉及其周围的肝血窦高度扩张呈暗红色，肝细胞发生脂肪变性呈黄色，肝切面出现红黄相间状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。(2)淤血性肝硬化：严重的慢性肝淤血可导致小叶中央肝细胞萎缩消失、肝网状支架塌陷，贮脂细胞大量增生和门管区/汇管区纤维组织化，出现淤血性肝硬化。肝淤血时脂肪变性首先发生于小叶中央，磷中毒时首先发生于小叶周边。淤血是从小叶中央开始蔓延到周边的,所以脂肪变性也是从中央开始蔓延到周边的，由 于小叶中央区淤血严重，因此在小叶中央区的肝细胞萎缩和脂肪变性最严重，大部分都不是可逆性损伤而是严重到坏死了，所以中央区基本上看不到脂肪变性的肝细胞，而小叶周边的肝细胞可仅出现脂肪变性。所以严重慢性肝淤血主要在小叶周边看到肝细胞脂肪变性。二、血栓形成 (一)概念 活体心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集形成固体质块（血栓）的过程，称为血栓形成。(二)血栓形成的原因 1.心血管内皮细胞损伤（最主要原因）：内皮下胶原暴露导致血管内膜粗糙。2.血流状态的改变：血流减慢（长期卧床时）、形成涡流（扩大的左心房、动脉瘤、室壁瘤）。3.血液凝固性增加（恶性肿瘤等）。内皮细胞损伤后暴露内皮下胶原，可活化血小板、凝血因子 XII 以启动内源性 凝血系统，损伤的内皮细胞暴露组织因子（凝血因子 III）以启动外源性凝血系统。另外，纤维连接蛋白能促进血小板与损伤部位的粘附，凝血酶敏感蛋白（由血小板 a 颗粒释放）能促进血小板与血小板的聚集。静脉血栓比动脉血栓更多见，下肢静脉比上肢静脉更容易形成血栓。2000-2001-2009 (三)血栓分类 延续性血栓 白刀子进，红刀子出 白色血栓白色血栓 混合血栓混合血栓 红色血栓红色血栓 纤维素性血栓纤维素性血栓 别称别称 血小板/析出性血栓 层状血栓-透明/微血栓 主要出主要出现部位现部位 血流较快的心脏、动脉 心脏、动脉 可呈球状、可为附壁血栓 静脉 微循环的毛细血管（只能在显微镜下观察）主要成主要成分分 血小板 灰白色血小板小梁和纤维素网（充满红细胞）交替排列 纤维素网（充满红细胞）纤维素 举例举例 风湿病二尖瓣的赘生物 二狭的左心房、心梗的左心室、动脉粥样硬化溃疡、动脉瘤 下肢深静脉血栓 DIC（休克等）静脉延静脉延续性血续性血栓栓 头部 体部 尾部-1997-1998-2001-2002-2003-2004-2005-2008-2009-2012-20132016-2019-2021-2022 所有血栓都有纤维素，白细胞（纤维素的趋化作用导致），红细胞，血小板。白色血栓主要是血小板，肉眼呈灰白色小结节或赘生物状。混合血栓主要是血小板小梁+网罗大量细胞的纤维素，肉眼呈灰白色与红褐色层状交替排列。红色血栓主要是网罗大量血细胞的纤维素，肉眼呈暗红色（血细胞比例与血液类似：RBC 为主）。(四)血栓形成的结局 1.软化、溶解吸收：DIC 血栓太容易吸收会导致出血、大血栓部分软化可致血栓栓塞）。2.机化：肉芽组织取代血栓发生机化（像大叶性肺炎中中性粒细胞太少或功能不健全不能把渗出的纤维素吸收，肉芽组织来取代它，这里是软化溶解吸收不了，所以发生机化）。3.再通：被阻塞的血管内部分重建血流发生再通。4.营养不良性钙化：称为动脉石、静脉石。三、栓塞 (一)概念 循环血液中出现的不溶于血液的异常物质（栓子），随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。血栓形成：原位。血栓栓塞：异位。1996 (二)栓塞的类型 1.血栓栓塞（最常见）：红色血栓易脱落，常见于下肢膝以上深静脉（例如胭、股、骼静脉）血栓脱落引起肺栓塞。亚心眼、二狭、心梗的左心等引起体循环栓塞。2.脂肪栓塞：常见于长骨骨折（尤其是股骨干骨折）、糖尿病（乳糜微粒融合成为脂肪栓子）,主要栓塞肺动脉、脑动脉（20mm 可能栓塞脑动脉，因为可通过毛细血管进入体循环）。长骨骨折时，黄骨髓进入破裂的静脉窦（主要）、或应激导致乳糜微粒相结合形成脂肪栓子。肺栓塞病因的鉴别 长骨骨折后 3 天以内是脂肪栓塞，3 天以后是血栓栓塞。3.气体栓塞：正压静脉输液、分娩等属于空气栓塞；减压病/沉箱病/潜水员病属于氮气栓塞。气体量100ml 迅速进入血液可致猝死。4.羊水栓塞：分娩时羊水进入子宫壁破裂的静脉窦，引起肺动脉栓塞。可在肺小动脉、毛细血管内见到角化鳞状上皮、胎毛等羊水成分；羊水可引起过敏性休克、血管痉挛收缩和 DIC。5.肿瘤细胞团。(三)栓子运行途径 栓子大多随血流运行方向运行，因此各系统栓子一般引起该系统栓塞：1.来自静脉系统、右心的栓子引起肺动脉栓塞。2.来自主动脉系统、左心的栓子引起各器官小动脉栓塞如脑、脾、肾、肠、四肢动脉栓塞。3.来自肠系膜静脉的栓子引起肝内门静脉栓塞。4.交叉性栓塞/反常性栓塞 (1)偶见来自腔静脉或右心系统的栓子，理论上应该引起肺栓塞，但在右心压力升高时，通过先天性房间隔或室间隔缺 损到达左心，会引起各器官小动脉栓塞。(2)罕见静脉脱落的小血栓经肺动脉未闭的动脉导管进入主动脉，再引起各器官小动脉栓。5.逆行性栓塞 1996-2000-2005-2011-2014-2015-2019 2007-2013-2019 四、梗死 (一)概念 梗死是局部组织因血管阻塞导致缺氧而引起的坏死。(二)原因 1.血栓形成是最常见的原因,多见于冠状动脉和脑动脉粥样硬化。2.动脉栓塞 3.动脉痉挛 4.血管受压闭塞 (三)梗死的类型 1.梗死灶的形状取决于器官的血管分布方式：(1)脾、肾、肺梗死灶呈锥形,尖端指向脾门、肾门、肺门。(2)肠梗死灶呈节段形。(3)心脏梗死灶呈不规则地图形。2.梗死灶的质地取决于坏死的类型：(1)心、肾、脾、肺的梗死为凝固性坏死，组织结构轮廓可保留。(2)脑的梗死为液化性坏死（脑软化），最后成囊腔或形成胶质瘢痕。2010 2020 3.梗死灶的颜色取决于病灶内的含血量：含血量少则颜色灰白称为贫血性梗死，含血量多则颜色暗红称为出血性梗死：肺多为出血性梗死，因肺组织疏松可容纳多量血液，但肺因炎症发生实变时，此时的肺 梗死多为贫血性梗死。肺为双重血供，由肺动脉和支气管动脉双重供血，血供非常丰富，因此若发生梗死一定是有了先决条件淤血，此时再发生血管阻塞导致梗死。肠也同理。而脑，心对氧非常敏感，一旦缺血很快就会发生梗死。贫血性梗死贫血性梗死/白色梗死白色梗死 出血性梗死出血性梗死/红色梗死红色梗死 条件条件 组织结构致密、侧支循环不充分的实质器官 严重淤血(先决条件)、组织疏松(容纳血液多)部位部位 心、肾、脾、脑 肠、肺（出场费）2009 2012-2016 第八章 呼吸系统疾病 大纲：病理：(八)呼吸系统疾病 1.慢性支气管炎的病因、发病机制和病理变化。2.肺气肿的概念、分类、发病机制、病理变化和临床病理联系。3.支气管哮喘的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。4.支气管扩张症的概念、病因、发病机制、病理变化和并发症。5.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、病理变化及其临床病理联系。6.各种细菌性肺炎的病因、发病机制和病理特点。7.支原体肺炎的病因、发病机制、病理变化及其并发症。8.病毒性肺炎的病因、发病机制、病理特点。9.肺硅沉着病的病因、发病机制、病理变化、各期病变特点及其并发症。10.鼻咽癌的病因、组织学类型、扩散途径及其临床病理联系。11.肺癌的病因、常见肉眼类型、组织学类型、病理特点、转移途径及临床病理联系。一、基本概念 终末细支气管呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡 二、慢性支气管炎（支气管黏膜及其周围组织的慢性炎症）(一)主要病因：吸烟(二)慢支首先累及较大支气管，逐渐累及较小支气管，慢支主要病变在细支气管。(三)咳嗽、咳痰、喘息，反复发作（症状每年至少持续 3 个月、连续 2 年以上）。(四)病理变化 上皮：1.纤毛柱状上皮的纤毛倒伏、脱失 2.柱状上皮变性、坏死脱落 末梢肺组织 末梢肺组织是肺换气发生的地方 2007-2020 3.柱状上皮化生鳞状上皮（上皮鳞状化生/鳞化）4.再生的杯状细胞增多 腺体：5.黏膜下腺体增生、肥大 6.黏液腺化生（浆液性腺上皮化生为黏液性腺上皮）血管：7.管壁充血水肿、慢性炎细胞（淋巴细胞/浆细胞等）浸润 8.管壁结构（弹力纤维/平滑肌/软骨等）破坏（例如软骨萎缩、变性、骨化等）管壁纤维化，管腔狭窄。软骨细胞异型/不典型增生一般是肿瘤或者某些癌前病变。上皮细胞再生能力强，而平滑肌细胞和软骨细胞再生能力弱，被破坏以后会发生纤维化。三、肺气肿(一)病因：慢支最常见(二)病变部位：末梢肺组织（呼吸性细支气管-肺泡管-肺泡囊-肺泡）(三)含气过多、末梢肺组织的弹性成分被破坏、肺体积膨大(四)通气特点：呼气性呼吸困难 (五)慢支致肺气肿的机制（小气道末梢肺组织肺毛细血管，肺气肿主要累及肺实质）细支气管及其周围组织的慢性炎症（慢支引起阻塞性肺气肿病变基础）破坏终末细支气管和一级呼吸性细支气管的管壁结构 管壁纤维化（纤维性增厚）管腔狭窄 末梢肺组织残气 肺泡胀大、破裂、形成肺大泡 压迫破坏弹性成分 压迫破坏毛细血管（营养障碍）同时杯状细胞、腺体增生肥大、黏液腺化生 黏液 纤毛受损，柱状上皮受损和鳞化 黏液潴留 中性粒细胞活跃 内源性弹性蛋白酶 破坏末梢肺组织的弹性成分 末梢肺组织回缩无力 同时，氧自由基或遗传因素-抗胰蛋白酶 细支气管不完全阻塞（阻塞性小气道通气障碍）2000 (六)肺气肿的分类 1.阻塞性/肺泡性肺气肿（最多见）遗传性抗胰蛋白酶缺乏是北欧的主要病因，不是我国的主要病因。但全腺泡型肺气肿一定见于北欧是不正确的，在我国，炎症自由基抗胰蛋白酶全腺泡型肺气肿。分类分类 扩张部位扩张部位 机制机制 腺泡中央型腺泡中央型 呼吸性细支气管扩张明显 肺泡管/肺泡囊/肺泡基本正常 多见于慢支 腺泡周围型腺泡周围型(间隔旁型间隔旁型)呼吸性细支气管基本正常 肺泡管/肺泡囊/肺泡扩张明显 间隔旁的纤维收缩，多不合并慢支 全腺泡型全腺泡型 呼吸性细支气管、肺泡管/肺泡囊/肺泡均扩张明显 遗传性-抗胰蛋白酶缺乏（北欧多见）终末细支气管 一级呼吸性细支气管狭窄 二级呼吸性细支气管扩张 全腺泡型(全小叶型)肺气肿整个肺透亮度增高 腺泡中央型肺气肿（小叶中央型）腺泡周围型肺气肿(这个图其实周围和中央都有，只看周围型就行)1997-2011-2012-2015 肺小叶就是腺泡就是细支气管及其周围的肺泡管肺泡囊肺泡。2.间质性肺气肿(1)病因：肋骨骨折、胸部穿透伤、剧烈咳嗽(2)机制：空气进入肺间质(3)特点：串珠状气泡，皮下气肿（张力性气胸）气胸是胸膜腔的变化，不会导致肺气肿，而肺气肿时肺大疱破裂会导致气胸。但是其实气胸会导致间质性肺气肿，但在生理学中默认肺气肿为阻塞性肺气肿，所以20 年那道题不选肺气肿，老师都没考虑间质型肺气肿。3.其它类型肺气肿(1)代偿性：肺部病变或肺叶切除后参与肺泡的代偿性充气(2)老年性：老年人肺回缩力减弱使肺残气增多(3)瘢痕旁（不规则）：肺泡破裂、融合形成的局限性肺气肿，出现的位置不恒定、大小形态不一 肺大泡是肺气肿的融合，胸膜下肺大泡破裂自发性气胸。瘢痕旁瘢痕旁/不规则肺气肿不规则肺气肿 腺泡周围型腺泡周围型/间隔旁型肺气肿间隔旁型肺气肿 共性共性 腺泡远端肺气肿 分类分类 其他类型肺气肿 阻塞性/肺泡性肺气肿 累及部位累及部位 只累及肺泡 累及肺泡管、肺泡囊、肺泡 2012 四、支气管扩张 影响气道口径的因素生理学 P88。(一)支扩：支气管管腔持久性扩张、伴管壁纤维性增厚的慢性疾病。(二)病因：慢支、支气管肺炎（麻疹、百日咳等）、肺结核。支气管肺炎是化脓性炎。(三)发病机制 1.最主要：慢性感染破坏支气管管壁的结构支气管失去支撑结构、弹性。2.支气管周围的肺组织因慢性炎症发生纤维化（形成大量纤维组织）牵拉支气管。3.咳嗽支气管管腔内的压力跨壁压气道口径被动扩大。(四)典型临床表现：长期咳嗽、咳大量脓痰、可咯血。支扩属于气流受限（阻塞性通气功能障碍），但阻塞性通气障碍不是支扩的发病基础。2021 五、慢性肺心病(一)病因 各种原因导致的肺动脉高压（关键）：1.慢性肺疾病 慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿（最常见）支扩、哮喘、硅肺、慢纤空、肺纤维化等 2.胸廓病变（严重脊柱侧凸等）3.肺血管病变（虫卵等致广泛或反复的肺小动脉栓塞等）这里反复栓塞的原因是是因为这是慢性肺心病，肺栓塞引起的是急性肺心病 肺疾病导致肺动脉高压的共同原因是肺组织过度纤维化 导致肺心病最常见的原因是慢支炎 COPD。慢支炎可累及较大支气管，进而导致支扩，长此以往肺组织发生广泛纤维化；慢支炎可累及细支气管，进而导致肺气肿，长此以往肺泡间隔毛细血管减少及受压，均可导致肺动脉高压而发展为肺心病。(二)病理改变 1.肺(1)原有肺疾病的表现：例如慢支炎 COPD、肺纤维化等。(2)导致肺动脉高压的改变（全部都是阻力变大）缺氧致血管痉挛（功能）和重构（解剖）（肺小动脉为主）肺泡间隔毛细血管数量减少 无肌型细动脉肌化（出现平滑肌增厚）肌型小动脉中膜增厚（平滑肌增厚，平滑肌在中膜）内膜下出现纵行平滑肌束 小动脉炎 小动脉纤维增生 腔内血栓形成和机化 干扰选项是纤维素样坏死（若血管壁胶原纤维坏死，压力，阻力）2.右心室为主(1)肺动脉瓣下 2cm 处右心室前壁肌层厚度5mm（诊断标准）(2)心脏重量增加、外观钝圆、室壁肥厚、心腔扩张(3)心肌细胞/纤维肥大、萎缩、损伤、间质纤维化 1998 2003 2004 2014 六、肺炎 (一)大叶性肺炎 1.肺炎链球菌等多见，好发于青壮年 2.大叶性肺炎是肺泡的纤维素性炎（支气管不受累、胸膜多受累）纤维性炎以纤维素/纤维蛋白渗出为主。雪糕医学笔记 化脓性炎以中性粒细胞渗出为主。2002-2005-2021 3.并发症(1)肺肉质变/机化性肺炎(最常见):由于肺泡内渗出的中性粒细胞数量过少或功能缺陷释放的蛋白酶不足以使渗出的纤维素（纤维蛋白）完全溶解吸收被肉芽组织取代（机化）病变肺组织呈褐色肉样外观。(2)胸膜肥厚和粘连(3)肺脓肿和脓胸（金葡菌和肺炎链球菌混合感染）肺炎链球菌不产生毒素，不会导致肺组织坏死，肺炎链球菌肺炎不会引起肺脓肿。导致肺炎链球菌靠荚膜致病。(4)感染性休克、败血症（最严重）(二)小叶性肺炎/支气管肺炎 1.肺炎链球菌、金葡菌多见，好发于卧床者、老幼弱。欺负卧床老幼弱雪糕医学笔记 2.小叶性肺炎常是某些疾病（麻疹后、术后、吸入性、坠积性肺炎等）的并发症。3.小叶性肺炎是细支气管为中心及其周围的末梢肺组织的化脓性炎。4.常是某些疾病的并发症（麻疹后/术后/吸入性/坠积性肺炎等）。5.X 线双肺下叶斑片影多见。6.并发症多且严重。导致小叶性肺炎的肺炎链球菌：4、6、10。四加六等于十。导致大叶性肺炎的肺炎链球菌：1、2、3、7（3 型毒力最强）。不管三七二十一。小叶性肺炎、支原体肺炎一般不累及胸膜。小子没胸。2009-2021 2002-2008-2021 2010 (三)病毒性肺炎 1.除流感、副流感病毒外，其余病毒所致肺炎，好发于儿童。2.病毒性肺炎是间质性炎。间质性肺炎：病毒、支原体、衣原体 细菌性肺炎：大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎 军团菌肺炎是纤维素性化脓性炎，既可呈大叶又可呈小叶。(1)肺泡间隔明显增宽，其内的血管扩张充血、间质水肿，淋巴细胞和单核细胞浸润 (2)肺泡内一般无渗出物或仅有少量浆液。病变较严重时肺泡腔内则出现由浆液、少量纤维素、红细胞及巨噬细胞混合成的渗出物，甚至可见肺组织坏死。(3)透明膜：由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面 (4)诊断依据：病毒包涵体（位于增生的上皮细胞和多核巨细胞）麻疹病毒：胞核+胞质。密密麻麻 呼吸道合胞病毒：胞质（嗜酸性）。志同道合 腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒：胞核（嗜碱性）。雪糕医学笔记 2013 2004-2005-2006 2007 包涵体 七、硅肺 (一)概述 硅肺是一种职业病，病程进展缓慢，即使脱离 SiO2后肺部病变仍然继续发展，这主要与巨噬细胞吞噬 SiO2后发生崩解自溶释放出 SiO2所致（SiO2形成的硅酸导致溶酶体破裂、溶酶体释放的酶导致巨噬细胞崩解自溶）。(二)基本病变 1.特征：硅结节 (1)5um 的 SiO2进入肺泡、被巨噬细胞吞噬细胞性结节纤维性结节 1-2umSiO2致病性最强。(2)最早出现在肺门淋巴结 (3)硅结节内胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列、可伴玻璃样变 (4)硅结节可融合、中央可因坏死形成空洞 硅结节中含有较多免疫球蛋白，提示硅肺发病机制和免疫因素有关。2.肺组织弥漫纤维化：巨噬细胞释放多种细胞因子和炎症介质导致。(三)分期的主要特点 结节病 I 期是双肺门淋巴结肿大，最早的病理变化也是肺门淋巴结。(四)并发症 1.肺结核（最常见）2.慢性肺心病 3.肺部感染 4.阻塞性肺气肿 I I II II IIIIII 硅结节硅结节 累及肺门淋巴结（肺门淋巴结肿大）结节性病变散布于双肺 胸膜增厚 肺门淋巴结蛋壳样钙化 胸膜广泛增厚 1996-1999-2001-2011-2018 2022 八、肺癌/原发性支气管肺癌 (一)病因 吸烟、空气污染、分子遗传学改变等 (二)病理变化 1.大体类型 (1)中央型/肺门型（最常见）发生在主支气管和叶支气管 发生在段及以上支气管（即主、叶、段支气管，统称为大支气管）(2)周围型 (3)弥漫型 起源于末梢肺组织 易与转移癌混淆 2.组织学类型 (1)腺癌 女性肺癌最常见 多为非吸烟者 多为周围型 特殊腺癌：细支气管肺泡癌（原位腺癌）、瘢痕癌、黏液癌（呈胶冻状）N、B、泡 1999 腺癌类型 原位腺癌：无浸润（未突破基底膜）的小腺癌（3cm）微浸润腺癌：浸润间质0.5cm（无脉管、胸膜侵犯）的小腺癌（3cm）浸润腺癌：分为高分化（肺泡轮廓保留）、中分化、低分化（常无腺样结构）(2)鳞癌 多为男性 多为吸烟者 多为中央型 包括：角化型（角化珠+细胞间桥、高分化）、非角化型（低分化）、基底细胞样型（癌细胞小、胞质少、栅栏状）(3)神经内分泌癌/APUD 包括小细胞癌、大细胞神经内分泌癌、类癌（恶性度最低），起源于支气管黏膜上皮的嗜银细胞/Kulchitsky 小细胞癌 A.多为男性、吸烟者、中央型 B.恶性度最高（分化最低）、预后最差、最早最易转移、对放化疗最敏感 C.癌细胞小，可呈燕麦形、胞质少似裸核，可围绕小血管形成假菊形团 (4)大细胞癌（大细胞未分化癌）(5)腺鳞癌：癌组织内有腺癌和鳞癌（两种成分各占 10%以上，不管以何种组织结构为主）1996-2000-2013-2015 (三)扩散途径 1.直接蔓延 2.转移(1)最早：淋巴道转移，首先转移至支气管旁、肺门淋巴结(2)血道转移常见于：脑、肾上腺、骨等 多数癌最早、最常见转移是淋巴道转移。(四)其它 1.早期肺癌（无淋巴结转移）(1)中央型：癌组织仅限于管壁内生长，包括腔内型和管壁浸润型（未侵犯肺实质）(2)周围型：在肺组织内呈结节状。直径2cm 2.隐性肺癌（无淋巴结转移）(1)肺内无明显肿块、影像学检查（-）、痰细胞学检查癌细胞（+），手术切除标本经病理证实为支气管黏膜原位癌或早期浸润癌。肺癌中的最 最多见大体类型：中央型 女性最多见组织学类型：腺癌 恶性度最低：类癌 恶性度最高/分化最低、预后最差、最早最易转移、对放化疗最敏感：小细胞癌/燕麦细胞癌/假菊形团（虽然对放化疗敏感，但容易发生耐药，而且易转移，所以预后差。围绕血管长看起来像假菊形团。）肺癌血道转移最多见于：脑、肾上腺、骨 鳞癌和小细胞癌：中央型、男性吸烟多见 腺癌：周围型、女性多见 细支气管肺泡细胞癌：弥漫型多见 特殊腺癌：细支气管肺泡细胞癌（高分化）、瘢痕癌、黏液癌 2005 1996-2009 1997 1997 2007-2008-2015 九、鼻咽癌 (一)与 EBV 感染密切相关 血查 VCA-IgA 对鼻咽癌也有诊断意义。与 EBV 密切相关 鼻咽癌的分化性鳞癌 经典型霍奇金淋巴瘤 Burkitt 淋巴瘤 NK/T 细胞淋巴瘤 (二)鼻咽顶部最多见 (三)大体类型：结节型最多见 (四)组织学类型：分化性鳞癌最多见 1.角化型/高分化：癌巢内细胞分层明显、角化珠、细胞间桥 2.非角化型/低分化 (五)放疗为主：恶性程度高的低分化鳞癌和泡状核细胞癌对放疗敏感 2020 第十七章 感染性疾病 一、结核(一)概述 1.结核病是由结核分支杆菌引起的一种以慢性肉芽肿性炎为特征的传染病，以肺结核最常见（特异性感染）(1)传染源：开放性肺结核患者。（主要是空洞性肺结核）（痰涂片+）(2)传播途径：呼吸道飞沫（最常见）、消化道、皮肤伤口等。(3)易感人群：所有人，尤其是免疫低下者。炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生 2.结核杆菌不同于普通细菌，结核杆菌不产生毒素，致病性/毒性主要与细菌菌体细胞壁中的脂质、蛋白质、多糖等成分有关：(1)磷脂与结核结节的形成有关。(2)多糖与免疫反应有关（血清反应等免疫应答），通过细胞免疫致病（CD4+T 细胞）。(3)蜡质（一种脂类）、蛋白质与变态/超敏反应（IV 型）有关。蜡质（一种脂类）可引起干酪样坏死、空洞形成（坏死液化排走充入空气）；蛋白质（结核菌素）可引起皮肤红斑、结核菌素（PPD）试验阳性（4-8 周）。结核杆菌引起细胞免疫（CD4+T 细胞）和变态反应（IV 型），首先应答的是巨噬细胞细胞因子淋巴细胞，单核细胞聚集到病灶（吞噬细胞自己也可吞噬，形成上皮样细胞和多核巨细胞）。雪糕医学笔记 免疫力主要是保护机体的，变态反应主要是一种破坏（当然也可以保护）。变态反应免疫力，但两者往往同时发生，要正确理解二者的关系。在原发性肺结核，由于是第一次感染，没有形成免疫力，又由于变态反应和免疫是同时发生的，所以此时破坏不重，此时变态反应也没有出现，但由于没有免疫力形成来局限它，所以它容易播散。这个播散不一定发生结核病，但会埋下一颗雷，以后可能会发病。形成这个免疫的时间是 4-8 周。在未形成前巨噬细胞的局限作用很弱。而在继发性肺结核，由于是感染过了，所以形成免疫力很快，同时免疫反应会和他同时发生，这个时候就比较严重，但同时免疫力也会发挥局限作用，所以播散就不会太常见了，比如局限在肺内。3.典型病变是慢性干酪性肉芽肿：结核结节/结核肉芽肿形成，并伴有不同程度的干酪样坏死。肉芽肿是单核巨噬细胞在局部增生形成结节状病灶 (1)结核结节：由上皮样细胞/类上皮细胞（吞噬 TB 的巨噬细胞）、朗汉斯巨细胞/Langhans（多数上皮样细胞融合）、大量淋巴细胞、少量反应性增生的成纤维细胞（只要有破坏就会有，产生胶原纤维参与修复）组成,以上皮样细胞和朗汉斯巨细胞最有诊断意义。雪糕医学笔记 凌晨累死 (2)干酪样坏死：典型结核结节的中央有干酪样坏死，坏死灶内含脂质较多，呈干燥、淡黄色、细腻、质地较实，镜下为无结构的红染颗粒状物质，为彻底的凝固性坏死（蛋白质发生凝固，最大的特点是原有组织轮廓保留，但结核是彻底的凝固性坏死，不会保留轮廓，无结构，红染颗粒物）。2006-2010-2022 2013 (二)原发性肺结核 1.概念：机体初次感染结核杆菌（无特异免疫力）2.好发：儿童、免疫力功能严重抑制者如 ARDS（每一次都相当于原发性肺结核）3.基本病变：原发综合征 (1)肺的原发病灶（起始部位）：多在上叶下部、或下叶上部近胸膜处，形成炎性实变灶。（需氧菌喜欢在通气好的地方）(2)结核性淋巴管炎：多为结核沿淋巴管播散所致。(3)肺门淋巴结结核：可见肺门淋巴结肿大（多为单侧，常为干酪样坏死）。上述原发综合征在 X 线下呈哑铃状阴影。4.主要播散途径：淋巴道或血道 结节病多为双侧肺门淋巴结肿大 若只有肺门淋巴结肿大，称胸内淋巴结结核（原发灶和淋巴管炎消散了）。(三)继发性肺结核 1.概念：机体再次感染结核杆菌（有特异免疫力）感染 TB 不等于患结核病。机体控制住 TB，TB 处于休眠状态，在免疫力低下时发病称为内源性复发。此处的再次多为内源性复发。2.好发：成人，尤其是青年女性、抵抗力低下者 3.病变特征(1)病变常从右肺尖开始 原发性肺结核起始部位在上叶下部、下叶上部近胸膜处(2)自上而下主要沿支气管播散，上重下轻，上旧下新 原发性肺结核主要沿淋巴道或血道播散(3)好发部位：上叶尖后段、下叶背段和后基底段(4)病变多局限于肺内(5)常伴空洞（AIDS 患者免疫力差，空洞少见）雪糕医学笔记 1999-2019-2015 2002-2011 2001-2003-2014 2002 4.继发性肺结核的类型 (1)局灶型肺结核（非活动性、早期、以增生为主）好发于肺尖的境界清楚的结节 提示结核杆菌数量少+机体免疫力强多无症状 (2)浸润型肺结核（最常见的活动性继发性肺结核，以渗出为主，有时候浆液性有时候浆液纤维素性）局灶型肺结核沿支气管播散形成浸润型肺结核。好发于肺尖和锁骨下的境界不清、密度不均的云雾状/云絮状影（呈小片状、斑片状、可融合）提示结核杆菌数量多+机体免疫力弱多有咳嗽、低热、盗汗等症状 浸润型肺结核形成的空洞称为急性空洞，洞壁含有大量 TB，经过支气管播散形成干酪性肺炎。空洞一直不愈合，急性空洞变为慢性空洞，成为慢纤空。(3)干酪性肺炎（病情危重的肺结核）提示结核杆菌数量多+机体免疫力弱多有咳嗽、低热、盗汗等症状 严重的干酪性肺炎呈大叶性实变起病较急、可有低热 可有虫蚀样空洞雪糕医学笔记 (4)慢性纤维空洞性肺结核（传染性强的开放性肺结核、TB 常耐药）好发于上叶的厚壁空洞 A.内层：干酪样坏死、含大量 TB B.中层：肉芽组织 C.外层：纤维组织 多无液气平（干酪样坏死比较干）同侧或对侧肺组织可见由支气管播散引起的很多病灶、它们大小不等、上旧下新 肺组织严重破坏、广泛纤维化、肺体积缩小变形，肺门抬高、肺纹理呈垂柳样、纵隔向患侧移位、代偿性肺气肿、胸膜增厚粘连 并发症：A.空洞壁的干酪样坏死侵蚀较大血管大咯血 B.空洞突破胸膜气胸、脓气胸 C.经常排出含菌痰液喉结核 D.咽下含菌痰液肠结核 E.肺动脉高压慢性肺心病 2005-2009-2015 2021 2008 2015-2021 (5)结核球/结核瘤 好发于上叶的孤立的境界清楚的干酪样坏死灶 结核球来自：A.浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹 B.结核空洞引流的支气管阻塞空洞由干酪样坏死物填充 C.多个结核病灶融合 影像学：钙化（钙化的干酪坏死灶仍有 TB）、空洞、卫星灶等 多手术切除雪糕医学笔记 2005 (6)结核性胸膜炎 湿性（渗出性、结核性胸腔积液）干性（增生性）干性、湿性结核性胸膜炎都会发生胸膜增厚粘连 分类分类 特点特点 病理改变病理改变 局灶型肺结核局灶型肺结核 非活动性 肺尖多见，境界清楚（增生为主）浸润型肺结核浸润型肺结核（最常见）（最常见）活动性 境界不清的斑片或点状云雾影（渗出为主）慢性纤维空洞慢性纤维空洞性肺结核性肺结核 开放性（传染性强）厚壁空洞:多无液气平 广泛纤维化:肺门抬高、垂柳影、可并发慢性肺心病 干酪性肺炎 病情危重 实变或斑片影+虫蚀样空洞（坏死为主）结核球 结核瘤（非肿瘤）境界清楚的纤维包裹干酪样坏死灶 结核性胸膜炎 干性、湿性 渗出的纤维素可致胸膜增厚粘连 专题 肺结核血源播散所致病变 原发性和继发性肺结核通过血道播散引起粟粒性结核、肺外结核：一、急性全身粟粒性结核(一)结核杆菌在短时间内一次或反复多次大量侵入肺静脉分支经左心至体循环、播散到全身各器官（肺、肝、脾、脑膜等处）(二)常见于婴幼儿全身各器官（肺、肝、脾、脑膜等处）二、慢性全身粟粒性结核 三、急性粟粒性肺结核（血源播散性肺结核）(一)X 线早期：肺纹理增多(二)约 2 周：双肺弥漫的粟粒影（2mm）,其分布、大小、密度均匀（三均匀）四、慢性粟粒性肺结核 三不均匀 粟粒性肺结核既可以是全身粟粒性结核的一部分，又可以是 TB 经肺动脉在两肺播散。五、肺外结核 肺外结核多继发于肺结核（肠结核、骨结核、肾结核等 90%均继发于肺结核）。但男性生殖系统结核和泌尿系统结核多继发于肾结核。结核性腹膜炎多继发于腹腔内结核灶（肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核）直接蔓延。2006-2009-2017 (一)肠结核 1.多继发于空洞性肺结核 2.好发于回盲部 3.溃疡型多见：肠黏膜淋巴管呈环形走向环形/横行溃疡（溃疡长轴垂直于肠道长轴）肠梗阻 4.增生型：多在右下腹触及肿块，易致肠梗阻 (二)结核性腹膜炎：揉面感/柔韧感 (三)结核性脑膜炎：儿童多见，脑底病变最明显 (四)肾结核：慢性膀胱刺激征、肾自截 (五)女性生殖系统结核：输卵管结核最常见 (六)淋巴结结核：颈部淋巴结最常见 (七)骨与关节结核 1.脊柱结核（最常见）：其中腰椎结核（最常见）椎体破坏、椎间隙变窄、冷/寒性脓肿（多无红热）2000-2002-2010-2011-2013-2017 二、中枢神经系统感染性疾病 乙脑患者脑从上到下病变由重到轻。雪糕医学笔记 神经细胞（神经元）是不可再生的细胞，因此损伤后由神经胶质细胞进行增生修补。流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎 致病微生物致病微生物 脑膜炎双球菌 乙脑病毒 传播传播 冬春季多见，经飞沫呼吸道传播 夏秋季多见，蚊子是重要媒介 炎症类型炎症类型 软脑膜、软脊膜化脓性炎 中枢神经系统实质变质性炎（主要是大脑皮质、基底核、视丘）病理变化病理变化 蛛网膜下腔大量脓性渗出物 蛛网膜血管扩张充血 筛状软化灶（特征）血管周围淋巴细胞套 胶质细胞增生及结节形成 颅内高压颅内高压 有 更严重 脑膜刺激征、脑脑膜刺激征、脑神经麻痹神经麻痹 更严重 有 噬神经细胞现象噬神经细胞现象（小胶质细胞）（小胶质细胞）卫星现象（少突卫星现象（少突胶质细胞）胶质细胞）多无 明显 2007 1999 1998 1997 三、伤寒 (一)全身单核-巨噬细胞系统增生：肝、脾、骨髓、淋巴结等（回肠末端集合/孤立淋巴小结多见）(二)特征：伤寒小结（急性肉芽肿），它由伤寒细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、细胞碎片的巨噬细胞聚集成团形成。(三)肠道溃疡期：累及淋巴小结圆形或椭圆形溃疡（溃疡长轴与肠长轴平行不引起肠梗阻）。(四)可并发肠出血（最常见）、肠穿孔（最严重）雪糕医学笔记 (五)蜡样变性（膈肌等凝固性坏死）、脾大、玫瑰疹、中性粒细胞多、肥达反应(+)2010 2018 1999-2007-2012 四、细菌性痢疾 (一)直肠和乙状结肠多见，粘液脓血便、里急后重雪糕医学笔记 (二)假膜性炎（黏膜的纤维素性炎）(三)急性：表浅不规则地图状溃疡多不引起肠梗阻、肠梗阻 心肌梗死梗死灶呈地图状 (四)中毒性痢疾（2-7 岁多见，特异体质）：全身重而肠道轻，卡他性炎（黏膜浆液性炎）、滤泡性炎。细菌性痢疾、溃疡性结肠炎、血吸虫病好发于直肠和乙状结肠，大肠癌好发于直肠乙状结肠。细菌性痢疾和溃疡性结肠炎的溃疡都较浅，多累及黏膜层及黏膜下层，因此穿孔很少见。累及到黏膜下层即可出血。病理学9 版教材 P348 提到“急性细菌性痢疾并发症如肠出血少见”，我们应将教材描述的菌痢肠出血少见理解为和其它的溃疡相比相对少见。溃疡的定义是皮肤黏膜组织坏死后分离排出深达皮下或黏膜下层的缺损，大多会深达肌 层，因此大多数溃疡均会损害黏膜下层导致出血，比如消化性溃疡最常见的并发症是出 血，肠伤寒最常见的并发症也是出血，而菌痢的溃疡大多只在黏膜层及黏膜下层，因此出血相对其它溃疡少见，菌痢、溃疡性结肠炎都有粘液脓血便。但菌痢的肠出血和自己的肠穿孔相比又会多见一些，注意参照物。2002 2000 2022 五、血吸虫病 (一)传播条件：带虫卵粪便入水、中间宿主钉螺孳生、人皮肤接触含尾蚴疫水 (二)童虫：引起血管及其周围炎（肺损害最明显）雪糕医学笔记 (三)虫卵引起的损伤最主要最严重（肉芽肿）(四)主要沉着于直肠、乙状结肠、肝 (五)IV 型变态反应 (六)急性虫卵结节和慢性虫卵结节 急性虫卵结节晚期才出现类上皮细胞，所以事实上是晚期才出现肉芽肿。区别肉芽组织（一种纤维性修复，主要成分是成纤维细胞和炎细胞和大量新生毛细血管）和肉芽肿（巨噬细胞及其衍生细胞）。急性虫卵结节急性虫卵结节 慢性虫卵结节慢性虫卵结节/假结核结节假结核结节 放射状火焰样嗜酸性棒状物（Hoeppli）嗜酸性脓肿（大量嗜酸性粒细胞）Charcot-Leyden 结晶（崩解后嗜酸性颗粒互相融合）虫卵周围的肉芽组织含大量嗜酸性粒细胞 晚期出现类上皮细胞 毛蚴已死亡 类上皮细胞为主 少量异物巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞 1999-2001-2013 2003-2020 结核结节：淋巴细胞，成纤维细胞，类上皮，朗汉斯巨细胞 血 吸 虫：淋巴细胞、成纤维细胞，类上皮，异物巨细胞 共同点：可钙化（营养不良性钙化），大量类上皮/上皮样细胞 不同点：结核结节：干酪样坏死，淋巴细胞多，朗汉斯巨细胞，结核杆菌存活（内源复发）慢性虫卵结节：无干酪样坏死，淋巴细胞少，异物巨细胞，毛蚴死亡（正因为毛蚴死亡才叫异物巨细胞）雪糕医学笔记 梅毒肉芽肿：类上皮细胞和朗汉斯巨细胞少见，极少钙化（助记：学姐钙化），凝固性坏死（原有组织轮廓保留，结核无结构的颗粒状红染物质）六、性传播疾病 (一)淋病 1.急性化脓性炎 2.主要侵犯泌尿、生殖系统雪糕医学笔记 (二)尖锐湿疣 1.病因：人乳头瘤病毒 HPV6 型、11 型。2.好发部位：潮湿温暖的粘膜和皮肤交界处（外生殖器、肛门）。3.凹空细胞/挖空细胞。削尖脑袋，挖空心思 (三)梅毒 1.性传播为梅毒的主要传播途径，梅毒也可经母婴、血液、接吻等传播，梅毒螺旋体。2.基本病变 (1)闭塞性动脉内膜炎:小动脉内皮细胞、纤维细胞增生，导致管壁增厚、管腔狭窄。胃溃疡瘢痕层会出现闭塞性动脉内膜炎症，有纤维素样坏死。但梅毒是否有纤维素样坏死教材未明确提及。(2)小血管周围炎:小血管周围有单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现 具有特点。(3)梅毒肉芽肿（梅毒瘤/树胶样肿）：是梅毒的特征性病变,但仅见于三期梅毒。其中心为凝固性坏死，镜下可见原有血管壁轮廓。该肉芽肿并不典型