12.11、内分泌-小结(1).pdf

新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长甲状腺内分由甲状腺滤泡分泌到循环血中具有生物活性的甲状腺激素有甲状腺素泌(或称四碘甲腺原氨酸，T4)和三碘甲腺原氨酸(T3),分别约占总量的90%和9%，但T:的生物活性却高于T4约为后者的5倍。rT3不具有TH生物活性。在甲状腺激素合成中，不需要甲状腺过氧化物酶崖化的过程是滤泡聚碘。影响神经系统发育最重要的激素是甲状腺激素。幼年时缺乏，可以引起呆小症的激素是甲状腺激素。甲状腺激素在调节物质代谢方面的作用包括：促进肝糖异生，同时又能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖效应，升高血糖水平。TH能劲加强胆国醇合成，也促进胆固醇转化为胆汁酸等，同时也增加低密度脂蛋白受体的可利用性，有助于胆固醇从血中清除，甲亢患者体脂消耗增加，总体指量减少：血胆固醇含量低于正常。促进DNA转录过程和mRNA形成，促使结构蛋白质和功能蛋白质的合成，有利于机体的生长发育及名种功能活动，表现正盔平衡：H分过多时，以骨骼肌为主的外周组织蛋白质分解加速，可引起尿酸含量增加，尿氨排泄增加，肌肉收缩无力：骨基质蛋白质分解，C2”析出，导致血钙升高，骨质疏松。寒冷刺激可引起下丘脑促垂体区释放TH。TRH可进一步促进垂体促甲状腺激素分泌。促甲状腺素分泌受甲状腺激素与下丘脑促甲状腺激素释放激素双重控新东方在线制。甲状腺激素负反馈抑制促甲状腺激素分泌，而促甲状腺激素释放激素则促进其分泌。甲状旁腺维调节钙磷代谢的激素主要有三种，分别是甲状旁腺激素、降钙素和1，生素D与甲25-二羟维生素D,，此外，惟激素、生长激素、胰岛素及甲状腺激素状腺C细胞等也参与钙、磷代谢的调节：其中升血钙.、升血磷的是1,25-二羟维内分泌生素D,:正常成年人调节血钙平衡最重要的激素是甲状旁腺激素。PTH(甲状旁腺激素)主要由甲状旁腺主细胞合成和分泌：人的PTH多为肽类激素。PTH(甲状旁腺激素)的靶器官主要是肾与骨，PTH与靶细胞的PTH受体结合后，经AC-cAMP和PLC-P:/DG信号转导通路而产生调节作用（升血钙和降血磷）：对肾脏的作用，一方面PTH可以促进肾远曲小管和集合管重吸收C2”，减少钙的排泄，升高血钙。另一方面PTH抑制近端和远端小管重吸收磷，促进磷的排泄，降低血磷。此外，PTH还可激活肾近端小管细胞线粒体中的1c-羟化酶，激活25-0H-D,转变为生物活性更高的1,25-(OH)2D,(钙三醇)，进而间接促进小肠黏膜上皮细胞吸收钙和磷：对骨的作用，PTH可作用于破骨细胞，增强溶骨作用，释放钙和磷，也可以作用于成骨细胞，增强成骨作用。临床上甲状腺手术时若误切甲状旁腺，可造成患者出现严重的低血钙神经元稳定性降低，发生搐搦、惊厥，如不及时救治，可因喉部肌肉痉挛而金息。影响甲状旁腺激素分泌的最主要因素是血钙水平：甲状旁腺主纽胞分布有钙受体，对血钙变化极为敏感，血钙水平轻微下降，在1分钟内即可增加PTH分泌，分别对PTH分泌产生最大兴奋与最大抑制效应的血钙水平是降到7.0mg/d或升至10.5mg/d时。甲状旁腺激素分泌的调节形式是以代谢产物反馈调节为主。2新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长维生素D,也称胆钙化醇，可由肝、乳、鱼肝油等含量丰富的食物中获取，也可在紫外线照射下，由皮肤中所含的7-脱氢胆固醇迅速转化成维生素D:。维生素D:分子需经过两次羟化才具有激素的生物活性。首先，维生素D,在肝内25羟化酶雀化下生成25-羟维生素D,:再经近端肾小管上皮细胞内1羟化酶的催化，生成生物活性更高的1，25-二羟维生素D,即钙三醇。维生素D受体主要分布于小肠、骨和肾。钙三醇的生理作用是升高血钙及血磷。钙三醇合成增加时，可负反演抑制1c羟化酶的活性。胰岛内分泌CT(降钙素)的分主要受血钙水平的调节。血钙浓度增加时，CT分泌增多。当血钙浓度升高10%时，血中CT浓度可增加1倍。转导胰岛素对靶细胞生物学作用的共同信号蛋白是S(胰岛素受体底物)。牍岛素的生物作用包括：降低血糖，它是通过增加血糖的去路及减少血糖的来源而实现的。促进脂肪的合成与储存，抑制脂防的分解和利用，降低血中脂防酸的浓度。促进蛋白质合成和储存，抑制蛋白质的分解。促进K、Mg2+及磷酸盐进入细跑。调节胰岛素分泌的最重要的因素是血中葡萄糖的水平。蛋白质合成与贮存所不可缺少的激素是胰岛素。读岛素分泌的调节：胰岛素分泌主要接受代谢物菌萄糖的反演调节：胃肠激素（促胰液素、促胃液素、缩胆妻素和抑胃肽GP等）均可促进胰岛素分泌，口服葡萄糖比静脉注射等量葡萄糖引起更多的胰岛素分新东方在线泌，其原因是小肠分泌抑胃肽刺激胰岛素分泌：胰高血糖素可促进膜岛素分泌，生长抑素则通过旁分泌抑制胰岛素分泌.创能够促进胰岛素分沙的激素包括促胰液素、胰高血糖素、抑胃肽：能够促进蛋白质合成的激素包括甲状腺激素、生长激素、读岛素、室酮、惟激素：促进蛋白质分解的激素：大剂星的甲状腺激素、糖皮质激素。胰高血糖素调节糖代谢的主要靶器官或靶组织是肝脏。3读高血糖素分泌的调节：血糖水平是调节读高血糖素分泌最主要的因XX素：胰岛素和生长抑素可以旁分泌的方式直接抑制胰高血糖素分泌：交感神经兴奋时促进胰高血糖素分泌。肾上腺内分机体受到刺激而发生应激反应的系统是下丘脑腺垂体肾上腺皮质轴泌系统。通过允许作用保持血管平滑肌对儿杀酚胺敏感性的激素是糖皮质激素(皮质醇)。肾上腺皮质由外向内依次分为球状带、束状带和网状带。球状带分泌以醛固圃为代表的盐皮质激素：束状带与网状带主要分泌以皮质醇为代表的糖皮质激素和极少量的雄激素。糖皮质激素(GC)对物质代谢的影响：糖代谢，GC主要通过减少组织对糖的利用和加速肝糖异生而使血糖升高：腊肪代谢，GC对脂肪组织的主要作用是提高脂防酶活性，促进脂肪分解，使脂肪酸浓度增加，并向肝脏转移，增强脂肪酸在肝内的氧化，以利于肝糖原异生：蛋白质代谢，GC能抑制肝外组织细跑内的蛋白质合成，加速其分解，相反，却能促进肝外组织产生的氨基酸转运入肝和肝细胞内蛋白质的合成。糖皮质激素(GC)对组织器官活动的影响：(1)对血细跑的影响，GC可使血液中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加，而淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少。(2)对循环系统的作用。GC对心血管系3新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长统的作用包括：通过对儿茶酚胺类激素的允许作用，增加心肌、血管平滑肌细胞肾上腺素能受体的数量，并使这些受体与儿茶酚胺的亲和力增加，加强心肌收缩力，增加血管紧张度，参与正常血压的雄持：抑制前列腺素的合成，降低毛细血管的通透性，减少血浆滤过，有利于维待循环血量。因此，GC分泌不足的患者，在发生应激反应时易出现低血压性休克。(3)对胃肠道的影响：GC可促进胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原，也可增高胃腺细胞对迷走神经与促胃液素的反应性。(4)调节水盐代谢：GC有一定的促进肾远曲小管和集合管的保Na+排K+作用，但这种作用仅约固酮的1/500：另一方面，GC能降低入球小动脉的血流阻力，增加肾血浆流量和肾小球浦过率。通过允许作用保持血管平滑肌对儿茶酚胺敏感性的激素是皮质醇肾上腺切除的动物表现为血管平滑肌对儿茶酚胺的反应降低.在应激反应中，除ACTH.GC(主要)分泌迅速增多外，在血中浓度升高的激素还有儿茶酚胺、崔乳素、生长激素、血管升压素、B-内啡肽、胰高血糖素和酷固酮等激素。应激有利于机体对抗应激原，提高机体对新东有害刺激的耐受能力。下丘脑CRH的分泌具有昼夜节律。CRH的分泌量于清晨觉醒前为最高，白天维持在低水平，人睡后逐新降低，午夜降至最低水平，然后逐升高。由于下丘脑CRH的节律性释放，故ACTH和GC的分泌量也发生相应的日周期波动。腺垂体分泌ACTH的活动受靶腺激素（糖皮质激素）反馈调节和下丘脑CRH控制.在线临床上长期大剂量应用GC,可通过长反愤抑制作用抑制CRH与ACTH的合成和分泌，导致患者肾上腺皮质束状带和网状带的姜缩，分泌功能减退或停止机体受到刺激而发生应激反应的系统是下丘脑腺垂体-肾上腺皮质系统。肾上腺皮质功能亢进时，醛固酮分泌过多可致机体Na、水清留，引起高血钠、低血钾、减中毒，甚至发生顽固性高血压：相反，肾上腺皮质功能低下时，醛固酮分泌过低，则可使Na、水排出过多，出现低血钠、高血钾、酸中毒和低血压。醛固酮的分泌调节机制。肾素血管紧张素系统的调节：肾上腺皮质球状带细胞分泌沙醛固酮直接受血管紧张素和的调节，血管紧张素刺激其合成和分必的作用强于血管紧张素：血K+和血Na+的调节：血K+水平升高和血N:+水平降低均能衫刺激醛国酮分泌：应激性调节：在生理情况下，促肾上腺皮质激素(ACTH)对醛固酮的分泌无明显影响，但在发生应激反应时，ACTH可促进醛面酮分泌.材血中的肾上腺素主要来自肾上腺髓质：去甲肾上腺素则来自肾上腺脑质和肾上腺素能神经纤维未梢。去甲肾上腺素既作为交惑神经兴合时释放的神经递质存在，也作为肾上腺蓝质分泌的内分泌激素存在，作用机制为它能够与血管平滑肌的c受体结合，引起血管平滑肌收缩，明显升高动脉血压。肾上腺髓质受交感神经节前纤维的支配，交感神经兴奋时，可引起肾上腺随质释放肾上腺素和去甲肾上腺素。机体在遇到环境因素紧急变化时，即刻被调动的系统是交感-肾上腺髓质系统。肾上腺链质激素分必的调节：交感神经兴奋时，节前纤维未梢释放乙4新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长酰胆碱，促进肾上腺髓质激素的合成：ACTH和GC可增强儿茶酚胺合成相关酶的活性，促进其分泌：(3)自身反馈性调节。应激性调节：当机体受到应激原刺激时，下丘脑CRH神经元分泌增强，刺激腺垂体ACTH分泌，最后引起肾上腺皮质激素的大量分泌，以提高机体对伤害性刺激的耐受能力。在应激情况下，由中枢神经系统通过增强CRH-ACTH-GC系统的活动，可使ACTH和GC的分泌量明显增多，完全不受上述轴系负反馈的影响。新东方在线网络课堂电子教材系列5