【221106】生理学第12天带读课后作业-答案 .pdf

（第八章）泌尿答案1.肾小体由肾小球和肾小囊组成；肾小管由近曲小管、髓袢、远曲小管。2.皮质肾单位：皮质肾单位的肾小体位于皮质的外 2/3，肾小球体积较小，髓袢较短，不到髓质，或有的只到达外髓部；入球小动脉的口径比出球小动脉的大，两者的比例约为 2:1；出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网，包绕在肾小管的周围，有利于肾小管的重吸收。近髓肾单位：近髓肾单位的肾小体位于皮质层靠近髓质的位置，肾小球体积较大，髓袢较长，可深入内髓部，有的可到达肾乳头部；入球小动脉和出球小动脉口径无明显差异；出球小动脉进一步分支成两种小血管：1.肾小管周围毛细血管网，利于肾小管重吸收 2.U型直小血管，深入髓袢，与髓袢伴行，维持肾脏髓质高渗和尿液浓缩稀释方面起重要作用。3.球旁器由球旁细胞、致密斑、球外系膜细胞三部分组成。球旁细胞：细胞内含分泌颗粒，能合成、储存和释放肾素；致密斑：能感受小管液中 NaCL 含量的变化，将信息传递至邻近的球旁细胞，调节肾素分泌，从而调节尿量的生成；球外系膜细胞：具有吞噬和收缩的功能。4.毛细血管内皮细胞：水和小分子物质可自由通过，阻止带负电荷的蛋白质通过；毛细血管基膜：直径 2-8nm，可以通过机械屏障和电荷屏障影响滤过；具有足突的肾小囊上皮细胞：滤过的最后屏障，滤过屏障上有一种蛋白质称为裂孔素，阻止蛋白质漏出。5.红细胞体积大，再通过机械屏障时受阻，故不考虑电荷屏障。白蛋白带负电荷会受到电荷屏障阻拦，且有裂孔素存在阻止蛋白质漏出。6.肾血流量的自身调节是由肾脏小动脉血管平滑肌的特性决定的；在一定范围内，肾灌注压升高时，入球小动脉血管平滑肌受到牵张刺激，打开了机械门控 ca 通道，让 ca 从细胞外进入胞内，从而使平滑肌收缩，使血管口径相应缩小，血流阻力增大，维持肾血流量基本保持不变。反之，肾灌注压降低时，让平滑肌舒张，血管口径相应增大，减小血流阻力，维持肾血流量基本保持不变。7.该学说认为小管液流量的变化影响肾血流量和肾小球滤过率。当肾血流量和肾小球滤过率下降时，小管液在髓袢的流速减慢，使 NACl在髓袢升支的重吸收增加，导致流经远曲小管致密斑处的 nacl 浓度减低，致密斑将信息反馈给肾小球：1.降低入球小动脉的阻力，升高肾小球毛细血管静水压；2.增加球旁细胞释放肾素，通过 RAS 系统生成AngII，AngII 选择性收缩出球小动脉，升高肾小球毛细血管静水压。两个效应共同使肾血流量和肾小球滤过率增加并恢复正常。8.在近端小管有 NA-AA/NA-glu 转运体，在高糖的情况下需要更多的nacl 去转运葡萄糖，此时的 na 会被超量重吸收，此时在远曲小管的致密斑（感受 Nacl 浓度降低）-致密斑认为滤过不足-增加滤过通过（降低入球阻力，通过肾素收缩出球），使超滤液增多。9.肾交感神经兴奋，肾血管强烈收缩，肾血流量减少。10.超滤液：血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质外，血浆中其余成分均能被滤过进入肾小囊腔内生成超滤液。与血浆的区别是，超滤液无蛋白质。11.肾小球滤过率与肾血浆流量的比值为滤过分数，约为 19%；肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）。12.肾小球毛细血管血压：是生理状态下调节 GFR 的主要方式。肾小球毛细血管血压升高，GFR 则升高；反之，则减小。13.输尿管结石时引起输尿管阻塞，小管液不能排出，会引起逆行性压力升高，导致囊内压升高，从而使有效滤过压和肾小球滤过率降低。14.静脉快速输入大量生理盐水使血浆蛋白稀释，血浆蛋白减少，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压和肾小球滤过率增加。15.肾血浆流量对肾小球滤过率的影响是通过改变滤过平衡点实现的，肾血浆流量增大，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度减缓，滤过平衡点向出球小动脉端移动，有效滤过面积增大，故肾小球滤过率增加；反之，则减少。16.体内缺水时，尿液被浓缩，排出的尿渗透压明显高于血浆渗透压。即为高渗尿；当体内液体量过多时，尿液被稀释，排出的尿渗透压低于血浆渗透压即为低渗尿。17.（1）髓质高渗（2）高渗透压的维持（3）对水通透18.（1）Nacl：由髓袢升支细段，髓袢升支粗段以及远曲小管三个部分重吸收 NaCl 形成，详细过程参考重吸收一节。参与内髓部和外髓部的高渗形成（2）尿素：从髓袢降支细段进入小管液，从集合管远端出小管液回到组织液，形成尿素循环，维持内髓部的高渗（和 NaCl 在内随部的贡献 1：1）19.通过直小血管的特征性供血结构完成。在向内髓行走的过程中，溶质怎么进入直小血管的，在出内髓的时候就会怎么样进入组织液，保证在完成供血供氧的同时，不带走溶质，维持高渗环境。20.与集合管主细胞顶端膜 AQP2 的密度相关，受到 ADH 的调节。21.1.影响高渗的因素:1.1 呋塞米-阻断 Na-K-Cl 转运体，阻止髓袢升粗吸盐、破坏浓度梯度，破坏浓缩功能，可以利尿。1.2 噻嗪类利尿剂-阻断 Na-Cl 转运体，阻止远曲小管吸盐、破坏浓度梯度，破坏浓缩功能，利尿效果较呋塞米差1.3 低蛋白、营养不良，导致尿素生成减少，内髓渗透压变低，尿量增加。2.影响高渗维持的因素:2.1 直小血管流速过快：进入血管内的溶质来不及还给组织液，就会带走部分溶质，导致髓质渗透压降低，浓缩功能变差。2.2 直小血管流速过慢：内髓部供血不足，肾小管上皮细胞功能低下，重吸收功能变差，影响髓质高渗形成，浓缩功能变差。3.影响集合管对水的通透性的因素ADH 通过调节集合管主细胞上皮顶端膜上 AQP2 的密度，调节集合管对水的通透性，增加/降低浓缩尿液的功能.