【221218】病理学带读课第5天课后作业-答案 .pdf

心血管疾病（答案）1.OX-LDL 是最重要的致粥样硬化因子。2.内皮细胞屏障功能的损伤，使血浆成分包括脂蛋白易于过量地沉积在内膜，同时引起血小板黏附、聚集和释放出各种活性物质，进一步加重了内皮细胞的损伤，单核细胞源性泡沫细胞：损伤的内皮细胞分泌细胞因子或生长因子，吸引单核细胞聚集、黏附于内皮，并迁入到内皮下间隙，经其表面的清道夫受体、CD36 受体和 Fc 受体的介导，源源不断地摄取已进入内膜发生氧化的脂质；SMC 源性泡沫细胞：内皮细胞的损伤或非剥脱性的功能障碍以及内皮细胞更新、增生，均可引起其分泌生长因子，从而激活动脉中膜 SMC 经内弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、转化、分泌细胞因子以及合成细胞外基质。SMC经其表面的 LPL 受体介导而吞噬脂质。3.脂纹：是 AS 肉眼可见的最早病变，常见于主动脉后壁及其分支开口处，病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞体积大,圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，泡沫细胞来源于巨噬细胞和 SMC,苏丹染色呈橘黄(红)色，为脂质成分。纤维斑块：由脂纹发展而来，病灶表面为一层纤维帽，由大量的胶原纤维、蛋白聚糖及散在的 SMC 等组成，可厚薄不一，胶原纤维可发生玻璃样变，在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞。粥样斑块(粥瘤)：由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是 AS 的典型病变。在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶(针状空隙)、钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄。继发性病变：斑块内出血，斑块破裂，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄4.主动脉后壁及分支开口处，以腹主动脉病变最严重。5.左冠状动脉前降支最常受累6.颈内动脉起始部7.冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。8.心内膜下 MI：病变主要累及心室壁内层 1/3 的心肌；透壁性 MI：累及心室壁全层或未累及全层而深达室壁 2/3，多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中以左心室前壁、心尖部及室间隔前 2/3 及前内乳头肌多见，约占全部 MI 的 50%9.肉眼：一般梗死在 6 小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，89小时后成土黄色；光镜：心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，即收缩带；间质水肿，不同程度的中性粒细胞浸润，4 天后，梗死灶外围出现充血出血带，7 天2 周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色，3周后肉芽组织开始机化,逐渐形成瘢痕组织。10.心力衰竭，心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常。11.细动脉硬化：是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，SMC 分泌大量细胞外基质，SMC 因缺氧而变性、坏死，遂使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死 SMC 产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞；小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑的小动脉等。大动脉硬化：弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发 AS。12.肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄，病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张，肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，肾小管因缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润，肉眼观（原发性颗粒性固缩肾）-双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于 100g，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多。13.脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血,毛细血管通透性增加,发生脑水肿；脑软化：是细小动脉病变造成的供血区域脑组织缺血的结果，供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶，即微梗死灶，严重病例细小动脉壁可发生纤维素样坏死,并发血栓形成和微动脉瘤。脑出血：是高血压最严重的、往往是致命的并发症，常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑，脑出血之所以多见于基底节区域(尤以豆状核区最多见)，是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血，脑出血的原因是由于脑血管的细小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时引起破裂性出血，亦可由于血管壁弹性下降，局部膨出形成小动脉瘤和微小动脉瘤,当血压突然升高时，致小动脉瘤和微小动脉瘤破裂出血。14.特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾。15.是一种与 A 组型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。16.风湿病的特征性病理变化为风湿小体，即 Aschoff 小体，对诊断风湿病有意义。17.金黄色葡萄球菌，主要侵犯二尖瓣和主动脉瓣，引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成赘生物，赘生物主要由脓性渗出物、血栓、坏死组织和大量细菌菌落混合而成，赘生物体积庞大、质地松软、灰黄或浅绿色,破碎后形成含菌性栓子，可引起心、脑、肾、脾等器官的感染性梗死和脓肿，受累瓣膜可发生破裂、穿孔或腱索断裂，引起急性心瓣膜功能不全。18.草绿色链球菌，最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，病变特点是常在有病变的瓣膜上形成赘生物，赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落，受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。19.早期由于二尖瓣口狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口，并引起旋涡与震动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音，后期左心房代偿失调，左心房内血液淤积，肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血，当肺静脉压升高(25mmHg)时，通过神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，使肺动脉压升高，长期肺动脉高压，可导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张，三尖瓣因相对关闭不全，最终引起右心房淤血及体循环静脉淤血。颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状，听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音，X 线显示，左心房增大，晚期左心室缩小，呈“梨形心”。20.二尖瓣关闭不全，在左心收缩期，左心室部分血液通过未关闭全的瓣膜口反流到左心房内，并在局部引起旋涡与震动，产生心尖区全收缩期吹风样杂音。左心房既接受肺静脉的血液，又接受左心室反流的血液，致左心房血容量较正常增多，久之出现左心房代偿性肥大，继而左心房、左心室容积性负荷增加，使左心室代偿性肥大，当左心失代偿后，依次又引起肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大进而右心衰竭和大循环淤血。X 线显示，左心室肥大，呈“球形心”21.主动脉瓣狭窄后,左心室血液排出受阻，左心室代偿性肥大，室壁增厚，向心性肥大，后期左心代偿性失调,出现左心衰竭，进而引起肺淤血、右心衰竭和大循环淤血。听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音，X 线显示，心脏呈“靴形”，患者出现心绞痛、脉压减小等症状。22.在舒张期，因主动脉瓣关闭不全，主动脉部分血液反流至左心室，使左心室血容量增加，发生代偿性肥大。久而久之，相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，大循环淤血。主动脉瓣区听诊可闻及舒张期吹风样杂音，患者可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象。23.主要表现为心脏扩大，并有一定程度的心肌肥厚，两侧心腔明显扩张，心室壁略厚或正常(离心性肥大)，心尖部室壁常呈钝圆形，心内膜增厚，常见附壁血栓，心肌细胞不均匀性肥大、伸长，细胞核大，浓染，核型不整，肥大和萎缩心肌细胞交错排列，心肌细胞常发生空泡变、小灶性肌溶解，心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕灶。24.特征性的变化是非对称性室间隔肥厚，也可见均匀肥厚型、心尖肥厚型和左心室前壁肥厚型等。两侧心室壁肥厚、室间隔厚度大于左心室壁的游离侧，二者之比1.3。乳头肌肥大、心室腔狭窄，左室尤其显著，由于收缩期二尖瓣向前移动与室间隔左侧心内膜接触，可引起二尖瓣增厚和主动脉瓣下的心内膜局限性增厚。心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染、明显的心肌纤维走行紊乱。25.心腔狭窄，心内膜及心内膜下纤维性增厚可达 23mm，呈灰白色，以心尖部为重，向上蔓延，累及三尖瓣或二尖瓣(可引起关闭不全)。心内膜纤维化，可发生玻璃样变和钙化，伴有附壁血栓形成，心内膜下心肌常见萎缩和变性改变，亦称心内膜心肌纤维化。26.常见病毒是柯萨奇 B 组 25 型和 A 组 9 型病毒。27.特发性巨细胞性心肌炎