09.8、尿的生成和排出-小结.pdf

新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长提纲考点考点扩充肾的功能解肾脏分泌的激素有：非血管活性激素：促红细胞生成素、1,25-二剖和肾血流羟维生素D,等：血管活性肽：肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽鱼释放酶激肽系统、内皮素、利钠肽以及类花生酸类物质。肾素由球旁细胞分泌，促红细胞生成素由皮质肾小管周围间质细胞分泌，前列腺素由肾皮质和髓质分泌，激肽释放酶主要由肾皮质分泌，1羟化酶主要由肾)小管上皮细胞合成。正常情况下，在肾小球滤过液中几乎没有蛋白质，其原因是滤过膜孔大小的限制（机械屏障）和滤过膜所带负电荷的排斥作用（电荷屏障）：尿中不出现红细胞是由于肾小球滤过膜的机械屏障作用：毛细血管内皮下基膜既是在肾小球薄过中阻碍带电荷的蛋白质通过滤过膜最主要的结构，也是在肾小球滤过膜中起机械屏障作用的主要结构。肾脏是机体供血量最丰富的器官：肾血流量在不同部位的供血不均，约94%的血流供应肾皮质，约5%供应外髓质部，剩余不到1%供应内髓质部：肾小球毛细血管网与出球小动脉连接，肾小球毛细血管的血压较高，有利于肾小球毛细血管中血浆的滤过。皮质肾单位的出球小动脉分支形成小管周围毛细血管网，有利于肾小管的重吸收：近蓝肾单位的出新东方球小动脉分支形成两种小血管。肾小的海过肾小球浦过率是指每分钟两侧肾形成的超滤液量：滤过分数是指肾)小球功能过率/肾血浆流星：生理情况下，肾小球的滤过分数约为19%与血浆相比，原尿中含量改变最明显的物质是蛋白质。肾小球有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+妻内液胶体渗透压）东(血浆胶体渗透压+肾小裹内压)。肾小管和集肾小球有效滤过压是指促进超浦的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。合管的物质超滤的动力包括肾小球毛细血管静水压（促进原尿生成的直接动力）和转运功能肾小寒内超滤液胶体渗透压：而超浦的阻力包括肾小球毛细血管内的血浆胶体渗透压和肾小妻内的静水压。影响肾小球湾过的因素：肾小球毛细血管血压（如剧烈运动、情绪激动等情况，交感神经兴奋，引起肾入球小动脉强烈收缩，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低，尿量减少)；囊内压：血浆胶体渗透压：肾血浆流量（其对肾小球薄过率的影响是通过改变滤过平衡点而非有效滤过压实现的，如肾血浆流量增大时，浦过平衡点向出球小动脉端移动，肾小球有效浦过面积增大，故肾小球浦过率增大)：电滤过系数。正常情况下，肾小球滤液（原尿）在肾小管和集合管内被吸收的液体量约占总量的99%。在肾小管上皮的转运过程中伴有N。重吸收的有荫萄糖的重吸收、氨基酸的重吸收和H的分泌等。Na、C和水在近端小管被重吸收的量在小管液中占65%70%，其中近端小管通过水通道重吸收水，近端小管是各种物质的主要重吸收部位。近端小管Na+、C和水经跨细胞途径和细胞旁途径进入细胞间液，其中约2/3是经跨细胞途径被重吸收，主要发生在近端小管的前半段：约1/3是经细胞旁途径被重吸收，主要发生在近端小管的后半段。近端小管中物质的重吸收为等渗性重吸收，小管液为等渗液。肾脏为维特水平衡的功能，主要靠调节远曲小管和集合管的重吸收水量来实现。1新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长尿生成的调抗利尿激素又称血管升压素，是一种九肽激素，在下丘脑视上核和室旁节核的大细胞神经元合成后，沿下丘脑-垂体束的轴突被运输到神经垂体(垂体后叶)储存释放，因此又称为垂体后叶素。其主要作用于集合管增强集合管对水的通透性，促进水的重吸收及尿的浓缩：亦可作用于血管平滑肌，引起血管收缩。其分泌受多种因素调节，细跑外液渗透浓度的改变是调节血管升压素分泌最重要的因素，当血浆晶体渗透压升高时，其分沙亦随之增加，引起灵液浓缩并可引起渴觉导致饮水行为：循环血量改变亦可调节其释放，当循环血量增加时，静脉回心血量增加，对心肺感受器刺激增强，血管升压素的释放减少。介导血浆晶体渗透压升高引起渴觉和饮水行为的神经肽是血管升压素：大量出汗时尿量减少的最主要原因是血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素分泌增加：大量饮清水后，尿量增多的主要原因是血管升压素分泌减少：若饮用生理盐水，则排尿量不会出现饮清水后的尿量显菩增加的变化。饮用大量清水引起尿量增多的现象，称为水利尿。急性失血时尿量减少的原因有：肾小球毛纽血管血压下降、抗利尿激素分论增加、滤过膜通透性减低。醛国酮主要作用于肾远曲小管和集合管的上皮细胞，增加K的排世和增加Na、水的重吸收。当血K浓度升高和（或）血Na浓度降低时，可直接刺激肾上腺皮质球状带分必醛固酮。W肾素分必增多时，可以通过肾素-血管紧张素-醛国酮系统促使血管紧张素和醛固酮的释放，可引起细胞外液量增加.血钾浓度降低。新东方在线肾素分泌的调节：肾内机制：当肾小球动脉灌注压降低或肾小球滤过率减少导致流经致密斑的小管液中Na量减少时，肾素释放增加：Dad神经机制：肾交惑神经兴奋时释放去甲肾上腺素，后者作用于颗粒细胞膜中的受体，可直接刺激肾素释放：体液机制：循环血液中的儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素），肾内生成的PGE2和PGk,均可刺激颗粒细胞释放肾素。醛固酮诱导蛋白，主要包括顶端膜上皮钠通道蛋白、线粒体中合成ATP的每和基底侧膜上的钠泵。清除率可由肾小球滤过，但不能被肾小管重吸收和分沙的物质可用于测定肾小球滤过率。临床上可用内生肌酐清除率代表肾小球浦过率。如果某物质在肾动脉中有一定浓度，而在肾静脉中为零，其血浆清除率等于每分钟肾血浆流量。如果某种物质清除率大于肾小球过率，则表明肾小管必定能分必该物质，但不排除该物质也可被肾小管重吸收的可能性：血浆清除率等于肾小球浦过率时可见于两种情况：肾小管对该物质既没有重吸收作用，也没有分泌作用：肾小管对该物质既有重吸收作用，也有分泌作用，且重吸收的量与分泌的量相等。肾小管浓衣缩功能减退时，表现为尿量增加和自由水清除率增加。尿的排放胸段脊蓝受损在脊休克过去之后，排尿功能障碍的表现为尿失禁。3