【221223】病理学带读课第7天课后作业-答案 .pdf

消化系统（答案）1.部位：胃窦部常见，肉眼：黏膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色黏液性渗出物覆盖；镜下：黏膜浅层固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润，腺体完整，无萎缩性改变。2.肉眼（胃镜）：胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，黏膜层变薄，皱襞变浅甚至消失，黏膜下血管清晰可见，偶有出血及糜烂，镜下：胃黏膜变薄，腺体变小、数目减少，胃小凹变浅，并可伴有囊性扩张；固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长者可形成淋巴滤泡；肠上皮化生、假幽门腺化生。3.胃溃疡：多见于胃小弯侧胃窦部，直径多2cm，由内向外分四层：炎性渗出物（白细胞、纤维素）坏死组织肉芽组织瘢痕组织；瘢痕底部常有增殖性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄，亦可伴血栓形成。4.细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。5.细胞肿胀（最常见）嗜酸性变：仅累及单个或数个肝细胞脂肪变性6.溶解性坏死：点状坏死：散在分布的单个或数个肝细胞的坏死为点状坏死，常见于急性普通性肝炎；碎片状坏死：指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，使肝界板受到破坏，也叫界面性肝炎，常见于慢性肝炎；桥接坏死：中央静脉与门管区之间，两个门管区之间或者两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带，常见于较重的慢性肝炎；亚大块或大块坏死：肝细胞坏死占肝小叶大部分为亚大块坏死；几乎占据整个肝小叶为大块坏死。常见于重型肝炎。凋亡：又嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体（Councilman body）7.HAV/HEV/HGV8.HE 染色光镜下：胞质内充满着嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样，此种细胞称为毛玻璃样细胞。HBsAg 反应阳性。电镜下：滑面内质网增生，内质网池内有较多的 HBsAg 颗粒。少数情况下，肝细胞核内可充以大量的 HBcAg，形成沙砾样细胞核，HBV 复制活跃。9.丙型：肝细胞脂肪变性；门管区淋巴细胞浸润，可见到淋巴滤泡；胆管损伤，可能与病毒直接感染胆管上皮细胞有关。10.镜下：假小叶形成，假小叶内肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如、偏位或 2 个以上，假小叶外周被纤维间隔包绕，纤维间隔内有炎细胞浸润及小胆管增生。11.a.流体静压升高-门静脉压力增高使门静脉系统的小静脉和毛细血管流体静压升高；b.淋巴液增多-门静脉压力升高使肝血窦压力身高，增高静水压使进入 Disse 间隙的富含蛋白的淋巴液增多，造成淋巴液从淋巴管外溢入腹腔；c.低蛋白血症-肝脏受损后，肝细胞合成蛋白质的功能减低；d.醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少。12.早期食管癌概念：多为原位癌或黏膜内癌，未侵犯肌层，无论是否存在淋巴结转移。13.髓质型：最多见，食管壁内浸润性生长，累及全周或大部，管壁增厚、管腔变小，质软、似脑髓、色灰白，表面常有溃疡。蕈伞型：扁圆形，突向管腔，表面浅溃疡，边缘外翻，侵犯管周的部分或大部。溃疡型：较深溃疡，深达肌层，底部凹凸不平，浸润管周的一部分。缩窄型：质硬，明显的结缔组织增生并浸润食管全周，呈环形狭窄，狭窄上端管腔明显扩张。14.早期癌：局限于黏膜层及黏膜下层，无论有无淋巴结转移15.微小癌：直径小于 0.5cm；小胃癌：直径 0.6-1.0cm；一点癌：内镜检查时在癌变处钳取活检确诊为癌，但手术切除标本经阶段性连续切片均未发现癌。16.息肉型/蕈伞型：黏膜表面生长，突入胃腔内；溃疡型：形状不规则，皿状或火山口状，直径一般大于 2cm，较浅，边缘不整齐、隆起，底部凹凸不平、有坏死、出血明显，黏膜皱襞中段、呈结节状肥厚；浸润型：向胃壁内浸润，分界不清，黏膜皱襞消失。如为弥漫性浸润，可导致胃壁普遍增厚，变硬，胃腔变小，状如皮革，称“革囊胃”。胶样癌：当癌细胞分泌大量粘液时，癌组织呈半透明胶冻状。17.局部淋巴结；左锁骨上淋巴结18.好发部位：直肠（50%）；隆起型：多为分化较高的腺癌-右半结肠癌多见；溃疡型：表面形成较深溃疡或呈火山口状，本型较多见；浸润型：常累及肠管全周，形成环状狭窄-左半结肠癌多见；胶样型：肿瘤表面及切面均呈半透明、胶冻状，预后差。19.在肝内直接蔓延：沿门静脉分支播散、转移。