第50卷第1期2024年1月吉林大学学报（医学版）JournalofJilinUniversity（MedicineEdition）Vol.50No.1Jan.2024DOI：10.13481/j.1671‑587X.20240112姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用侯玮琛1,张桂美1,张舒石2（1.吉林大学第一医院神经内科与神经科学中心，吉林长春130021；2.吉林省长春市人民医院伽马刀中心，吉林长春130051）［摘要］目的目的：探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R）后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用，阐明其相关作用机制。方法方法：培养HT22细胞，设置不同OGD/R时间梯度，建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R＋1μmol·L－1姜酮组、OGD/R＋10μmol·L－1姜酮、OGD/R＋100μmol·L－1姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫（DMSO）组，CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率，确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制剂（ML385）组，OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4h后予以OGD8h和复糖复氧8h处理，OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L－1ML385预处理6h，CCK-8法检测各组细胞活性，Westernblotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1（HO-1）、B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。结果结果：与对照组比较，HT22细胞经OGD8h和复糖复糖8h处理后细胞存活率低于50%，以OGD8h和复糖复糖8h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较，OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高，其中OGD/R+100μmol·L－1姜酮组细胞存活率升高最明显（P<0.01），故选用100μmol·L－1姜酮用于后续实验。与对照组比较，OGD/R组细胞活性明显降低（P<0.01），细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高（P<0.01），Bcl-2蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞培养上清中SOD活性明显降低（P<0.01），MDA水平明显升高（P<0.01）；与OGD/R组比较，OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高（P<0.01），细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01），Bax蛋白表达水平明显降低（P<0.05），细胞培养上清中SOD活性明显升高（P<0.01），MDA水平明显降低（P<0.01）；与OGD/R+姜酮组比较，OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低（P<0.01），细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表...
