05.4、血液循环-小结.pdf

新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长提纲考点考点扩充心脏的泵血功能心动周期中，左心室压力最高的时期是快速射血期末。心动周期中，主动脉压力最低的时期是等容收缩期未心动周期中，心室容积最大的时期是等容收缩期（心房收缩期末）。心动周期中，心室容积最小的时期是等容舒张期（减慢射血期末）。心动周期中从房室瓣关闭到开放的时间约相当于心室收缩期+等容舒张期。在一个心动周期中，二尖瓣（左房室瓣）开放始于等容舒张期末。心动周期中，心室血液充盈主要是由于心室舒张的抽吸作用。与主动脉压的变化幅度相比，心室压力的变化幅度更大第一心音的产生机制是房室瓣突然关闭引起心室内血液和室壁的振动，以及心室射血引起的大血管壁和血液湍流所发生的振动而产生的。第二心音的产生机制是因主动脉瓣和肺动脉瓣关闭，血液冲击大动脉根部引起血液、管壁及心室壁的振动而引起。在体循环和肺循环中，基本相同的是左、右两侧心室的心输出量：新东心输出量等于心率与搏出量的乘积。搏出量即每搏输出量，等于心输出量与心率的比值。正常成年人心室搏出量约6080ml,搏出量占心室张未期容积的百分比，称为射血分数。与搏出量相比，射血分数能更准确的反映心脏的泵血功能，对早期发现心脏泵血功能异常具有重要意义。心室功能退患者代偿期射血分数下降的原因是心室腔异常扩大。心指数是以单位体表面积计算的心输出量。用心指数评定心脏泵血功能的意义在于比较不同身材个体心功能。D用心脏做功量评定心脏泵血功能意义在于比较不同动脉血压个体心功能：高血压患者较正常人明显增高的心泵功能指标是心脏做功量。心泵血功能储备包括搏出量储备和心率储备两部分：搏出量储备可分为收缩期储备和舒张期储备两部分。生理情况下，能代表心室肌前负荷的指标是舒张末期容积或压力。在增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力加强。搏出量增多，每搏功增大：通过改变心肌初长度而引起心肌收缩力改变的调节，称为异长自身调节：异长调节中，心脏的每搏输出量取决于心室舒张末期容积。心室肌的后负荷是指大动脉血压（外周动脉压）。在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，如果大动脉血压增高，等容收缩期室内压的峰值将增高，结果使等容收缩期服延长而射血期缩短，射血期肌心室肌缩短的程度和速度都减小，射血速度减慢，博出量减少。博出量减少则射血后心室内余血量将增多，即心室收缩末期容积增多，若张期静脉回心血量不变或无明显减少，则心室张末期容积将增大。通过改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节，称为等长调节。在肾上腺素作用下，心肌收缩能力增强，可使心室功能曲线向左上方移位。如果心率过快，当超过160180次/分，将使心室张期明显缩短，心舒期充盈量明显减少，因此搏出量也明显减少，从而导致心输出量下降，一个心动周期中，容舒张期初为主动脉瓣开始关闭的瞬间。等容收缩期初为房室瓣开始关闭的瞬间。快速射血期初为主动脉瓣开始开放的瞬间。快速充盈期初为房室瓣开始开放的职间。1新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长心脏的电生理学心肌细胞分为工作细胞和自律细胞，前者包括心房肌和心室肌，它及生理特性们有稳定的静息电位，主要执行收缩功能。后者主要包括窦房结细胞和浦肯野细跑，大多没有稳定的静息电位，并可自动产生节律性兴奋。心室肌细胞动作电位特点为0期除极速度快、幅度高，4期膜电位水平稳定，又称静息期。心室肌细胞0期去极化的离子基础是Na通道介导的Na快速内流。Na通道的特点为：电压门控离子通道，具有电压依从性，当心肌细跑受刺激使膜去极化达到阀电位水平(-70m)时被激活：具有离子选择性，只有N:可以酒过：激活和失活的速度都快：可被河豚毒阻断。心室肌细胞2期平台期的离子基础是ICa-L(L型钙通道)介导的Ca2内流和k(延迟整流评通道)介导的外流。心室肌细胞3期快速复极末期的离子基础是IC-L关闭失活，k和k1(内向整流钾通道)介导的K外流增加。心室肌细胞区别神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征是复新东极过程存在平台期。英房结细跑动作电位0期去极化的离子基础是C-L(L型钙通道)介导的C2”内流。窥房结细胞动作电位的主要特点是有明显的4期自动去极化，0期去极化速度慢：浦肯野细胞动作电位的特征是0期去极速度快、幅度高和4期自动去极化。方浦肯野细胞0期去极化主要是由Na内向电流(N)引起：4期自动去极化f(Na”内流)起主要作用。窥房结P细胞0期去极化的离子基础是ICa-L(L型钙通道)介导的C2”内流：4期离子流有KD外流进行性减溺(k的进行性衰减是窦房结细胞4期自动去极化的重要线离子基础之一)和Na、Ca2内流进行性增强。在相对不应期和超常期，由于膜电位水平低于静息电位水平，而此时钠通道开放的速率和数量均低于静息电位水平时，故新生的动作电位的0期去极化速度和幅度都低于正常，兴奋传导速度也皎慢，动作电位的时程和不应期都按短。室性期前收缩之后出现代偿间歇的原因是窦房结的一次节律性兴奋落在室性期前收缩的有效不应期中。心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠的原因是兴奋传导的房室延搁。心即细胞中传导速度最快的细胞是浦肯野细胞，传导速度最慢的细胞是结区细胞（房室结区细胞）。房室结区细胞自律性也较低。自律性的高低是指心肌细胞自动兴奋频率的高低。房结细胞既有自律性又有传导性，房结能成为心脏正常起搏点的原因是自律性最高，即4期官动去极化速度快。心脏不会产生强直收缩的原因是心肌的有效不应期特别长。在一个心动周期中，心电图记录首先出现的一个小而圆钝的波，称为P波，它反映左、右两心房的去极化过程。因此心房肌去极化的过程可在心电图上看到，而宽房结、房间束、房室结、希式束去极化过程产生的电位幅度很小，均不能在心电图上看到：在自律细胞中，通常用最大复极电位来代表静息电位值。窦房结细胞的动作电位属慢反应电位，其特征为：动作电位去极化速度和幅度较划小，很少有超射，没有明显的1期和平台期，只有0、3、4期，而4期电位不稳定，最大复极电位绝对值较小在3期2新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长复极完毕后就自动地产生去极化，使膜电位逐新咸小，发生4期自动去极化。其最大复极电位约为-70mV。血管生理毛细血管前阻力血管包括小动脉和微动脉，其普径较细，对血流的阻力较大。外周阻力主要指小动脉和微动脉对血流的阻力。与同级动脉相比，静脉数量多、管壁薄、口径大、可扩张性大，故其容量大。在安静状态下，静脉系统可容纳60%70%的循环血量。当血液在血管内流动时，血流速度与血流量成正比，而与血管的横截面积成反比。因此血管中血流速度最快是在主动脉：血流速度最邑是在毛细血管。血流阻力与血液黏度以及血管长度成正比，与血管半径的4次方成反比。血细胞比容是决定血液黏度最重要的因素。血细胞比容越大，血液的黏度就越高。影响血流阻力的最主要因素是血管半径，故产生阻力的主要部位是微动脉。在体循环中，微动脉的血流阻力最大，血压降幅也最显菩。动脉血压的形成条件：心血管系统有足够的血液充盈，循环血量增加或循环系统容积变小，则循环系统平均充盈压就增高，动脉血压升高：心脏射血，心室收缩时所释放的能量一部分作为血液流动的动能，推动血液向前流动，另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能：外周阻力：主动脉和大动脉的弹性贮器作用即主动W脉及大动脉具有可扩张性及弹性，大动脉的弹性贮器作用可将心室新东方在线的间断射血转变为动脉内持续流动的血液。由于大动脉中的血压落差很小，故通常将上臂测得的肱动脉血压代表动脉血压。动脉得动可沿着动脉管壁传向未梢血管，其传播速度远比血流速度快。收缩压：心室收缩期中期达到最高值时的血压。平均动脉压：一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值，其粗略估计值为舒张压加1/3脉压。动脉脉搏压即脉压是指收缩压和舒张压的差值。随若年龄的增长，血压呈逐升高的趋势，且收缩压升高比张压升高更为显著，因比脉压将增大。影响动脉血压的因素：心脏海搏输出量：主要影响收缩压。搏出量增加时，收缩压明显升高，而舒张压变化不大，故脉压升高。心率：主要影响舒张压。心率加快时，张压明显升高，而收缩压变化不大，故脉压降低.外周阻力：主要影响舒张压。外周阻力增大时，舒张压明显升高，而收缩压变化不大，故脉压减小。主动脉和大动脉的弹性贮器作用：其作用主要是使动脉血压波动幅度降低，脉压变大。循环血量与血管系统容量的匹配情况，一般情况下，动脉收缩压主要反映心脏搏出量的多少。一股情况下，动张压主要反映外周阻力的大小。大失血后，循环血量减少，体循环平均充盈压降低，动脉血压下降。中心静脉压是指右心房和胸腔内大静脉血压：中心静脉压的高低主要取决于心脏射血的能力和静脉回心血量之间的相互关系：中心静脉压的正常变动范围为412cmH2O(九版外科学P30为510 cmH2 O)。中心静脉压可反映心脏功能状态和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力减溺（如心力衰竭），右心房和腔静脉淤血，3新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长中心静脉压就会升高。另一方面，如果静脉回心血量增多或回流速度过快（如输液、输血过多或过快），中心静脉压也会升高：相反若全身血量减少（如急性大失血）或全身小动脉收缩时，则静脉回心血量降低，中心静脉压下降。在临床上中心静脉压常作为判断心血管功能的重要指标，也可作为控制补液速度和补液量的监则指标影向静脉回心血量的因素：体循环平均充盈压：当血量增加或者容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量增多。心肌收缩力：心肌收缩力增强时，由于射血量增多，心室内剩余血量减少，心室内压降低，静脉回心血量增多。骨骼肌的挤压作用：当下胶肌肉进行节律性舒缩活动（如跑步）时，下肢静脉回流增加：但若肌肉长时间特续紧张性收缩而非节律性舒缩时（如长时间站立或处于坐位、薄位），则下肢静脉回流减少，下胶将出现水肿，严重者可出现晕厥。体位改变：体位改变主要影响静脉的跨壁压，进而改变回心血量。当体位由平卧位或下蹲位改为直立位时，回心血量将减少，严重者可出现晕厥。呼吸运动：吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压增大，有利于外W周静脉血液回流。如紧闭声门用力呼气，胸膜腔内压将升高100mmHg左右，静脉回心血量急剧减少，心输出量亦随之减少，新东方在线体循环动脉压也将下降。微循环的起点是微动脉，其管壁的可扩张性比中动脉的大。微动脉是构成循环系统的外周阻力的主要部分，在调节器官血流量和动脉血压中起主要作用。微动脉收缩时，毛细血管内压降低，组织液生成减少，微动脉受神经调节（微动脉是交感缩血管神经纤维分布密度最高的血管关型)、体液调节和自身调节三大方式的调节，其中神经调节和体液调节是主要的调节方式，自身调节相对来说是次要的。微循环的血流通路：迂回通路指血液从微动脉流经后微动脉、毛细血管前括约肌进入真毛细血管网，最后汇入微静脉的微循环通路。它是血液和组织液之间进行交换的主要场所，又称普养通路。同一时间内约有20%的毛细血管开放，由毛细血管前括约肌的收缩和舒张控制。直捷通路：指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。直捷通路多见于骨骼肌中，经常处于开放状态，主要功能是使一部分血液经此通路快速进入静脉，以保证静脉回心血量。动-静脉短路：指血液从微动脉直接经动-静脉吻合支而流入微静脉的通路。其功能是参与体温调节。主要分布于指、趾、唇和扇等处的皮肤和某些器官内。人体的微循环约占总循环量的20%。代谢性自身调节过程中，局部的后微动脉和毛细血管前括约肌会不断发生每分钟510次的文替性、间歇性的收缩和舒张活动，它们控制着毛细血管的开闭，主要受局部组织代谢产物的调节。因此决定微循环营养通路周期性开闭的主要因素是局部代谢产物。毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体由毛细血管内向外薄过的力量。而组织液静水压和血浆胶体渗透压（阻止液体从毛细4新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长血管滤出)则是促使液体由毛细血管外向内重吸收的力量。毛细血管有效流体静压即毛细血管血压与组织液静水压的差值，是促进组织液生成的主要因素。影响组织液生成的因素：毛细血管有效流体静压（主要因素）、有效胶体渗透压、毛细血管壁通透性、淋巴回流。人体每天生成24L淋巴液。心交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜中的邹受体（主要是郢，受体），引起心肌收缩力增强、心率加快和传导性增加，即具有正性变力、正性变时及正性变传导作用。其作用机制为：去甲肾上腺素与B,受体结合后，通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路使心肌细胞膜中C-L激活，开放概率增加，进而使平台期钙离子内流增加，引起正性变力作用：同时亦可加快心肌舒张速度。在窦房结P细胞，4期1Ca-T加强使钙内流增加以及1f加强使钠内流增加，4期自动去极化速度加快，自律性增加，引起正性变时作用。心肌慢反应细胞膜中C-L激活使钙内流增加，0期去极化速度和幅度增大，房室传导速度加快，引起正性变传导作用。血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白浓度。当血浆蛋白减少时，可因血浆胶体渗透压降低，随之有效胶体渗透压下降，WWW有效薄过压增大而发生水肿！心血管活动的调心迷走神经节后神经纤维释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜中的方新东方在线M型胆碱能受体，引起心房肌收缩力减弱、心率减慢和房室传导速度减慢，即具有负性变力、负性变时及负性变传导作用。其作用D机制为：乙酰胆碱与M受体结合后，通过G蛋白-AC-cAMP-PKA通路，表现出与那，受体激活相反的效应。负性变力作用主要由于心肌细胞ICaL被抑制、Ca2内流减少所引起。同时k-Ach被激活，复极化时3K外流加速，平台期缩短，Ca内流减少，收缩力减弱。在窦房结P细胞，4期Ca2”内流减少(ICa-T被抑制)和If通道介导的八a内流减少，引起4期去极化速度减慢，自律性降低，这是Ach引起负性变时作用的主要机制。此外，Ik-Ach的激活使K外流增加，最大复极电位增大，亦可导致自律性降低。负性变传导作用主要与慢反应细胞的0期Ca2内流减少(Ca-L被抑制)、0期去极化速度和幅度降低有关。交感缩血管纤维在不同部位的血管中分布最密集的血管是皮肤血管，其次为骨骼肌和内脏血管：交感缩血管纤维在同一器官名类血管中分布最密集的血管是微动脉，毛细血管前括约肌中密度最低，而毛细血管不受神经纤维支配。延髓是调节心血管活动最基本的中枢。颈动脉英和主动防脉弓压力感受器的适宜刺激是血管壁所受到的机械牵张：压力感受性反射的传入神经是颈静脉窦神经和主动脉神经。动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，引起压力感受器反射增强。导致心迷走累张动加强。心交惑紧张和安交感缩血管紧张减弱，效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，动脉血压回落。压力感受性反射的生理意义主要是在短时间内快速调节动脉血压，维持动脉血压相对稳定。传入神经被切断后，动脉血压会变5新东方在线网络课堂电子教材系列考研西医明学长得不稳定，但全天的血压平均值并不升高：动脉血压下降（如急性失血）或夹闭两侧预总动脉会导致颈动脉英所感受的牵拉刺激减小，引起压力感受性反射活动降低，引起交感神经兴奋，作用于阻力血等和容量血管，引起其收缩：亦可作用于心脏导致心率增快及心肌收缩力增强，心输出量增多，最终引起血压回升。缺氧、CO2分压过高、H浓度过高，可刺激位于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，引起呼吸加深加快，可间接地蚓引起心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。化学感受性反射在平时对心血管活动调节作用并不明显，只有在缺氧、蜜息、失血、血压过低和酸中毒等情况下才起调节作用。由于心脏和脑的血管无明显收缩或发生轻微张，使循环血量得以重新分配，从而保证心、脑等重要器官在危急情况下优先获得血液供应。容量感受性反射是典型的心肺感受器反射，指血容量增多时，心房壁受牵张刺激增强，容量感受器兴奋，不仅引起交感神经抑制和迷走神经兴奋，使心率减慢，心输出量减少，外周阻力降低和血压下降，还降低血浆血管升压素和醛因酮水平。产生肾素的细胞是入球和出球小动脉的近球细胞（肾脏阳球旁器的颗粒细胞)。可以妇引起血管平滑肌收缩的物质有血管紧张素工、抗利尿激素（血管加压素)、去甲肾上腺素。新东方在线血管紧张素(Ang)的生理作用：缩血管作用。Ag可直接使全身微动脉收缩，升高血压：也能使静脉收缩，增加回心血量。促进交感神经未梢释放递质。Ag可作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AT受体，通过突触前调制作用促进其释放去甲肾上腺素。对中枢神经系统的作用。Ag可使中枢对压力感受性反射的敏感性降低，交感缩血管中枢紧张性加强：并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素：增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用。Ag还能产生或增强渴觉，并引起饮水行为。促进醛固的合成和释放。在RAS中，促使全身微动脉收缩，升高血压作用最强的是血管紧电张素亚。静脉注射去甲肾上腺素时可引起血压升高，心率减慢。肾上腺素可与c和邮（包括郡，和那：）两类受体结合。在心脏，肾上腺素与邱，受体结合后，可使心肌收缩能力增强、心率加快，产生正性变力和正性变时作用。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上和邱2受体的分布情况：在皮肤、肾、胃肠血管平滑肌上受体在数量上占优势，肾上腺素能使这些器官的血管收缩。在骨骼肌和肝的血管上阝，受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋,受体的效应为主，引起血管舒张，而大剂量时则因受体也兴奋，则引起血管收缩。动脉血压的调节可分为短期调节和长期调节，短期调节主要通过神经调节（压力感受性反射来实现，长期调节主要通过肾-体液控制系统来实现。6