·综述·中国当代医药2023年1月第30卷第3期CHINAMODERNMEDICINEVol.30No.3January2023脓毒症是一种常见的致命性疾病，2016年美国重症医学会（SocietyofCriticalCareMedicine，SCCM）联合欧洲危重病医学会（EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine，ESICM）将其定义更新为因重度感染使机体免疫反应失调进而导致的致命性器官功能障碍（即Sepsis3.0），此次更新将脓毒症诊断重点从全身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyn-drome，SIRS）转移到器官功能障碍，并加入序贯器官衰竭评分（sequentialorganfailureassessment，SOFA）以协助临床医师更好地识别脓毒症[1-2]。脓毒症患者可因严重感染激活体内多种炎症通路，不仅导致器官功能发生致命性障碍，还会影响下丘脑-垂体-甲状腺素轴功能、抑制甲状腺激素在外周组织的代谢等，使机体出现以三碘甲状腺原氨酸（triiodothyronine，T3）水平下降为主的甲状腺激素紊乱，即低T3综合征（lowT3syndrome，LT3S）[3]。LT3S可以通过降低活性T3水平来减少机体在脓毒症等危重状态下的能量消耗以保护机体适应病理状态，也可以协同各种炎性刺激因子进一步损害脓毒症患者的脏器功能，使患者病情加重、病死率升高[4]。脓毒症患者体内甲状腺激素水平的变化与疾病进展及预后之间的关系引起研究者们的高度重视，本文将从LT3S的发生机制、与脓毒症的关联低T3综合征与脓毒症预后关系的研究进展杜金1柏悦2夏书香21.延边大学医学院，吉林延吉133000；2.延边大学附属医院重症医学科，吉林延吉133000[摘要]脓毒症是由感染导致的一种死亡风险极高的重症疾病，机体对严重感染的免疫反应失调是脓毒症发生的主要机制。感染诱发的各种炎症刺激因子不仅损害机体正常脏器功能，还可导致内分泌代谢功能紊乱（以下丘脑-垂体-甲状腺素轴主导的内分泌代谢损害为主）。脓毒症状态下各种炎症因子的共同作用可使下丘脑-垂体-甲状腺素轴功能及外周甲状腺激素的转化等受到抑制，导致机体发生以三碘甲状腺原氨酸（T3）水平下降为主的甲状腺激素紊乱，称为低T3综合征（LT3S）。LT3S可以降低脓毒症患者的能量消耗、保护机体应对危重状态，也可在脓毒症基础上加重对脏器功能的损害，增加患者死亡率。因此，LT3S与脓毒症患者不良结局之间存在一定相关性。为明确LT3S与脓毒症预后之间的关系问题，本文将对近年来国内外学者围绕以上主题开展的相关研究作一综述。[关键词]低T3综合征；脓毒症；发生机制；预后[中图分类号]R581[文献标识码]A[文...
