—542—CHINESEJOURNALOFANATOMYVol.45No.62022解剖学杂志2022年第45卷第6期doi：10.3969/j.issn.1001-1633.2022.06.010·论著·*保定市科技计划项目（17ZF260）第1作者E-mail：lllssss99@sina.com△通信作者，E-mail：yzxwqh@163.com收稿日期：2021-06-23；修回日期：2022-09-15藏红花素诱导视网膜母细胞瘤自噬性死亡并抑制细胞侵袭和PI3K/AKT的活化*林珊1屈思萌1张荣1王生海2韦秋红1∆（1保定市第一中心医院眼一科，2河北大学附属医院ICU重症医学科，保定071000）摘要目的：目的：探究藏红花素对视网膜母细胞瘤自噬、凋亡、侵袭和PI3K/AKT活化的影响。方法：方法：采用CCK-8法检测不同剂量藏红花素对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞活力的影响，选用0、1、2、4μmoL/L剂量藏红花素处理Y79细胞，分为藏红花素0μmoL/L组、藏红花素1μmoL/L组、藏红花素2μmoL/L组和藏红花素4μmoL/L组进行后续实验。免疫荧光检测LC3含量和AKT核转位；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell检测细胞侵袭；免疫印迹检测LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、Beclin1、ATG7、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达水平。结果：结果：与对照组相比较，藏红花素2、4μmoL/L组LC3含量显著升高，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值显著升高，Beclin1、ATG7蛋白表达水平显著降低，细胞凋亡率显著升高，侵袭细胞数显著降低，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT比值显著降低，AKT核转位显著降低。结论：结论：藏红花素诱导视网膜母细胞瘤自噬性死亡，并抑制细胞侵袭和PI3K/AKT的活化。关键词视网膜母细胞瘤；藏红花素；自噬；PI3K/Akt信号通路CrocininducesautophagicdeathofretinoblastomaandinhibitscellinvasionandactivationofPI3K/AKT*LinShan1，QuSimeng1，ZhangRong1，WangShenghai2，WeiQiuhong1△（1.DepartmentofOphthalmology，BaodingFirstCentralHospital；2.ICUDepartmentofCriticalCareMedicine，AffiliatedHospitalofHebeiUniversity，Baoding071000，China）AbstractObjective：ToinvestigatetheeffectsofCrocinonautophagy，apoptosis，invasion，andactivationofPI3K/AKTinretinoblastoma.Methods：TheeffectsofdifferentdosesofCrocinontheactivityofretinoblastomaY79cellsweredetectedbytheCCK-8method.Y79cellstreatedwithCrocinweredividedintofourgroups：theCrocin0mol/Lgroup，theCrocin1μmol/Lgroup，theCrocin2μmol/Lgroup，andtheCrocin4μmol/Lgroupforsubsequentexperiments.LC3contentandAKTnucleartransl...
