不同细胞类型肺癌影像与病理对照分析研究_刘道柱.pdf

江西医药2022年11月 第57卷 第11期Jiangxi Medical Journal，November 2022，Vol 57，No11摘要：目的 CT扫描在肺癌诊断中的价值，根据影像征象做出病理学解释，并依据CT影像特点做出病理类型诊断。方法观察分析我院2021年9月至2023年4月收住我院的肺癌患者100例，均以发现肺部孤立性结节、肿块为表现。住院期间均行CT平扫及增强检查，并经CT引导下穿刺活检或手术确诊肺癌。将CT征象与病理学结果进行比较分析。结果100例患者中，经病理组织学确诊腺癌48例，鳞癌32例，小细胞癌10例，腺鳞癌6例，大细胞癌4例。不同病理类型肺癌特别是周围型肺癌有各自不同的病理学影像征象特点，CT影像征象与病理形态有良好的对照符合率，不同细胞类型肺癌鉴别诊断有较多依据。结论 CT征象与周围型肺癌的组织病理学分类密切相关，CT扫描结果可对周围型肺癌分类的诊断提供较大价值。关键词：周围型肺癌；CT征象；病理学中图分类号：R734.2文献标识码：B文章编号：1006-2238(2022)11-1946-03DOI：10.3969/j.issn.1006-2238.2022.11.075不同细胞类型肺癌影像与病理对照分析研究刘道柱1，胡俊华2，郑巍亮1（1.景德镇市第一人民医院；2.第五人民医院放射科，景德镇 333000）临床研究 基金项目：江西省卫生健康委员会科技计划项目课题，编号202212043通信作者：胡俊华肺癌是肺部最常见的恶性肿瘤之一,早期没有症状，CT体检是最好的早期发现手段，一般病人出现临床症状就诊时，病程往往已经是中晚期,错过肺癌治疗最佳时间，周围型肺癌占肺癌总数的绝大多数，随着各大医院多拍CT设备引进，几乎周围型肺癌都能在多排螺旋CT上显示，这给肺癌早期诊断提供了可能性。周围型不同肺结节（纯磨玻璃、混合磨玻璃、实性钙化）由多种病因引起，包括；炎性结节（炎性肉芽肿）、胸膜淋巴结、良性肿瘤样变和恶性肿瘤等1。怎样区分这些肺结节的性质，应该有哪些征象来分析肺结节，从病理来分析CT上的肺结节，是诊断肺结节的最有效方式。简单的良恶性诊断，然而这种判断已经不能满足临床要求。根据肺癌CT影像来判断病理类型，具有较高的符合率，根据CT影像特点可以做出更精确的诊断、更好服务于临床。1资料与方法1.1临床资料2021年9月至2023年4月收住我院的肺癌患者100例，均以发现肺部结节及肿块为表现住院，患者自诉咳嗽、咳痰，部分存在痰中带血丝。纳入标准：临床资料，包括影像学及病理学资料完整。本次入院前未行放、化疗等治疗。住院期间均行CT检查，并经穿刺活检或手术确诊为肺癌。其中男性63例，女性37例；年龄3276岁，平均(54 3 2 6)岁；病理类型：腺癌48例，鳞癌32例，小细胞癌10例，腺鳞癌6例，大细胞癌4例。病灶部位：右上肺20例，右中肺23例，右下肺13例，左上肺23例，左下肺21例。1.2 CT扫描方法采扫描设备机型GE 256排revlution、64排飞利浦CT。CT扫描前，入选病例先行对比剂过敏试验，训练患者呼吸，扫描时取仰卧位，平静呼吸下扫描。设置层厚和间隔为1mm，从肺尖到肺底进行扫描，电压120 140kv，电流140mA，FOV15 16。部分制定低剂量螺旋CT胸部扫描参数：（1）采用螺旋CT容积扫描技术，依据受试者体重，常规剂量参 数：电压120 kV，电流120-200 mA，层厚5 mm，螺距0.953；低剂量 参数：管电压采用90 120 kV；管电流 50 mAs，层厚及螺距不变，总辐射暴露剂量 5 mSv。（2）扫描范围从肺尖到肺底屏气一次 性完成图像采集。（3）扫描后原始数据行薄层重建，重建层厚为0.625 1.25 mm。为方便进行计算机辅助 检测及容积分析，层间20%30%重叠。（4）薄层重建算法采用软组织密度或肺算法。CT扫描获得图像数据后，将其传输到处理工作站，进行容积重建、大密度投影以及平面重建，由两位 高年医师分别读片，分析病灶边缘、周围特征、内部特征，记录CT检查详细结果。经联合手术、CT引导下 穿刺活检、气管镜等方式最终病理诊断肺癌病人。对病灶周围特征、边缘1946江西医药2022年11月 第57卷 第11期Jiangxi Medical Journal，November 2022，Vol 57，No11表现以及内部特征进行观察，并对CT检查结果进行详细记录。病灶强化程度测量：肺组织CT值测量以病灶实质区增强前后的CT值进行测量，对于增强不均匀者以平均强化值为最终测量值。2结果2.1肺腺癌的不同类型CT表现及病理差异2.1.1原位腺癌肺周围型原位腺癌(AIS)，原位癌影像特点，大多数病灶瘤肺交界相对清晰、类圆形或类椭圆形纯磨玻璃影（GGO），边缘不规则，周围多发淡薄线样影，较小，大多直径1 cm以内，此影像征象也是病理诊断依据，纯磨玻璃影常代表病理上肿瘤细胞粘附肺泡壁匍匐蔓延生长，肺泡壁厚，如边界模糊不清的磨玻璃影，炎症可能性大，抗炎治疗短期复查，消失则为炎性渗出，短期不能吸收，要考略腺瘤样增生，边缘清晰规则，生长缓慢，密度较炎性渗出略高，扫描条件，层厚1mm之内，部分肿瘤内见空泡征，及空泡壁结节，壁厚薄不均匀，轻度强化，病理两种情况，一种是肿瘤细胞浸润残留正常肺泡组织，残留边缘切片显示凹凸不平，多层面显示不规则空泡，与正常肺泡、肺泡管相通，形态不规则，厚壁不均匀。另一种空泡是在肺大泡基础腺癌附壁生长，部分肺泡管阻塞，肺泡腔扩张，粘液排出不畅，张力增加，肺泡间隔断裂形成，空泡内部少量空气和粘液。部分原位腺癌中央会出现部分条索样实性成分，并不全是纯GGO，这是肿瘤细胞蔓延浸润，收缩，肺泡塌陷，气体排除，纤维间质细胞少，CT密度略显不均，表现中央密度略高，周围模糊淡薄，局部胸膜、斜裂因肺泡收缩、凹陷而形成胸膜牵拉移位，局部胸膜可出现兔儿征样影，掀起锥形微小液性区，病理切片上可显示局部增厚牵拉胸膜，及肿瘤细胞、淋巴管和血管，可以运用CT的多种技术作为参考佐证，观察病灶形态、边缘积气与周围肺组织及其胸膜斜裂的关系，边缘不均匀生长方式，周围正常肺组织阻挡，呈现长短毛刺及深浅分叶征象，随着肿瘤生长，供应血管增粗，血管集束征阳性，增强见明显供应血管，周围肺泡壁牵拉，部分会出现病灶边缘透亮度略有增强，形成原因是肿瘤肺泡牵拉、内收、挛缩，周围肺泡扩张，CT显示密度略有减低。病理切片见增厚浸润肺泡壁、增粗血管、淋巴管，肺泡壁厚薄不均匀，内见肿瘤细胞。2.1.2浸润性腺癌浸润性腺癌（IAC），在原位腺癌的基础上，中央实性成分增多，附壁生长，肿瘤细胞增多，肺泡管阻塞，粘液潴留，CT显示混杂密度磨玻璃密度影，实性成分以中央为主，边缘模糊，为肺泡液体潴留、肺泡出血所致，结节体积增大，直径1.5 cm以上，边缘形态趋于明显不规则，长短毛刺变实，分叶、胸膜凹陷、血管集束征以及含气囊腔及支气管征明显，增强后实性部分不均匀强化，强化增长一般在40-50 HU，周围仍为GGO成分，随着肿瘤浸润性成分增多，实变密度增高，中央条索样、星芒状，周围伴晕征，在薄层扫描显示清楚，类似“破毛巾征”，肺泡外周间质收缩，呈现形体不规则毛毛虫征，部分晕征只有月牙形小片区域，生长快慢与时期有关，早期表现为惰性生长，几年无明显增大及实变，后期短期速增，侵袭性生长明显，恶性征象明显，浸润区模糊，乳头状和腺泡状生长区域与附壁生长区域不同，病理上，浸润性以覆盖方式来取代附壁生长区域，浸润性腺癌浸润区扩大速度比非侵袭性腺癌生长速度快。比较三个月前后，肿瘤大小变化快，肿块体积明显增大，增加了发生癌转移风险，鉴别诊断；良性肿瘤边界清楚而光滑，密度均匀，错构瘤内见爆米花样钙化，实性钙化多以结核球瘤常见，无明显的分叶，炎性假瘤明显毛刺，分叶表面边界比较光滑，强化均匀，强化程度在80HU以上，其内部没有残留的肺动静脉和支气管，增强扫描对于良、恶性肿瘤判断作用有限。隐球菌性炎性结节，常生长在胸膜下，结节与胸膜分界不清，而胸膜浸润性腺癌则粘连牵拉，在肿瘤与胸膜之间常有正常的肺组织，浸润性腺癌有其独特的病理和影像特征，大多数病例在CT图像上出现分叶、毛刺、胸膜凹陷、血管集束征以及含气囊腔及支气管征等恶性征象，病理上，早期边界清楚，分叶的形成是因为肿瘤生长收到血管、支气管和小叶间隔阻挡，纤维化不均衡，硬化性肺细胞瘤边缘光滑，注射造影剂后增强扫描时明显增强，强化程度达到血管水平，这与其内部丰富的细胞含量有关，部分硬化性肺细胞瘤常有细微钙化，硬化性肺细胞瘤周围血管贴边征。粘膜相关性淋巴瘤，内见扩张支气管，支气管无明显变窄及堵塞，血管穿行，炎性假瘤的外形不规则，部分出现直边征，在缺乏直边征和钙化时，与肿瘤鉴别困难，MRI弥散和ADC可以加以鉴别，腺癌DWI扩散受压，ADC值减低2，在病理片上，肿瘤毛刺明显，毛刺是肿瘤侵袭性生长的直接表现，肺泡组织牵拉浸润，短毛刺是比较有特征1947江西医药2022年11月 第57卷 第11期Jiangxi Medical Journal，November 2022，Vol 57，No11性的 浸润性腺癌表现，与炎性假瘤牵拉不同，炎性假瘤炎性细胞、淋巴细胞、成纤维细胞充填后机化，膨胀无收缩改变，对于周边肺组织的牵拉不明显。肺腺癌在生长肿瘤细胞浸润收缩、牵拉，表面常呈锯齿状。2.2周围型大细胞癌周围型大细胞癌，被定义为一种未分化的非小细胞肺癌，常见肺边缘带，其癌细胞核较大，含中等量到大量胞浆的多角细胞组成，仅占全部肺癌的1%-5%，相对少见，不常出现胸膜牵拉、兔儿征，病灶贴边胸膜，对胸膜侵犯，之间无正常肺组织，呈“糊墙征”，早期局部肋骨出现骨质侵蚀、破坏率高，其在细胞学和组织结构及免疫组化方面缺少小细胞癌、腺癌及鳞癌的特征，实性生长，肿瘤细胞大粘附力差，空泡少见，分叶少见，肿块较大，坏死常见。免疫组织化学和黏液染色对诊断非小细胞肺癌是必要的。2.3周围型鳞状细胞癌周围型鳞状细胞癌来源于周围细支气管，病灶常较大，边缘欠规则，容易出现大片不规则坏死囊变，支气管壁薄，早期穿透，支气管截断、沿支气管生长及大片坏死，坏死壁不规则，偏心，厚壁，即使是很小的鳞癌，也能见到明显的坏死，增强扫描时坏死区显示更明显，实性部分不规则强化，外形常并不规则，团块状，突起粗大，大部分边缘明显毛刺及分叶，病理所见；肿瘤细胞沿肺泡壁生长，壁厚不规则，大片不规则坏死。2.4周围型小细胞癌CT常见肺周围孤立结节，形态尚规则，体积较小，少见浅分叶，边缘光滑，病灶远端可出现“小尾巴征”3、分支状、蠕虫样改变，病灶密度一般均匀，轻一中度均匀强化。很少出现坏死、出血，生长缓慢，最大特点是；早期就可以发生肺门、纵隔广泛淋巴结增大转移、融合“冰冻纵膈”征，“娘小仔大”4，及原发病灶小，出现明显纵隔、肺门淋巴结转移及远处转移，病理基础；早期肿瘤细胞沿肺泡壁贴壁匍匐生长，不阻塞肺泡管，生长缓慢，所以早期影像密度均匀。3讨论周围型肺癌腺癌最多见，占肺癌总数的80%左右，腺癌早期生长非常缓慢，后期倍增，肿瘤生长速度显著加快，早期肺腺癌磨玻璃样变，边界清晰，形态不规则，CT密度较低，约-300-600 HU之间，肺泡间隔厚度均匀，呈混合磨玻璃结节，腺癌很少发生较大范围的坏死。周围型小肺癌大多为磨玻璃结节形状，病理基础是肿瘤细胞沿肺泡壁、肺泡管匍匐生长，肺泡、肺泡管结构破坏，管腔狭窄、阻塞，粘液充填，肺泡腔部分少量含气，中心肺泡间隔塌陷、萎缩，灶性成纤维细胞增生，实性高密度结节是肿瘤细胞在肺泡腔蔓延生长所致，随诊时间延长正常肺泡被肿瘤组织代替，实变，密度逐渐不均匀，实性成分增多，肺泡癌因癌细胞沿肺泡壁匍匐生长，周围血管、淋巴管、周围间隔阻挡的原因，瘤体边缘多呈不规则锯齿状，不光整，部分边缘凸凹不平，部分边缘见密集毛刺（无特异征象）、支气管气像及空泡征，增强CT扫描对于诊断良恶性肿块有所帮助。CT值变化大于40Hu可见于炎症与周围型小肺癌，肿瘤边缘常呈“毛毛虫”征5，随着肿瘤内纤维化出现许多特有的毛刺。长短毛刺及胸膜牵拉线、“兔耳征”。总之，各种类型的恶性肿瘤