厚朴酚的药理作用研究现状.pdf

第 9 卷 第 3 期2023 年 6 月生物化工Biological Chemical EngineeringVol.9 No.3Jun.2023文章编号：2096-0387（2023）03-05厚朴酚的药理作用研究现状贾音，任晨曦，夏悠楠，王丹*（大连大学医学院慢性病研究中心，辽宁大连 116622）摘 要：厚朴酚是一种应用广泛的中药单体，药用价值大，对机体的保护作用涉及多个方面。研究表明厚朴酚具有抑制炎症反应与氧化应激，抑制癌细胞增殖转移，破坏细菌毒性，改善维持肠黏膜功能，减轻肝损伤，缓解心肌纤维化以及保护神经等功效。本文通过总结近 5 年的文献，重新梳理了厚朴酚的抗炎、抗氧化、抑菌、抗肿瘤以及神经抑制等药理作用，在概述过程中更关注厚朴酚药理作用靶点和分子机制方面的研究进展，为厚朴酚的进一步开发和靶向治疗提供全面性的综述资料。关键词：厚朴酚；药理作用；机制；研究进展中图分类号：R285 文献标识码：CResearchStatusofPharmacologicalActionofMagnololJIA Yin,REN Chenxi,XIA Younan,WANG Dan*(Chronic Diseases Research Center,Medical College of Dalian University,Dalian 116622,China)Abstract:Magnolol is a widely used monomer of traditional Chinese medicine,which has great medicinal value and many protective effects on the body.Studies have shown that magnolol can inhibit inflammatory reaction and oxidative stress,inhibit the proliferation and metastasis of cancer cells,destroy bacterial toxicity,improve the maintenance of intestinal mucosal function,reduce liver injury,alleviate myocardial fibrosis,protect nerves and so on.In this paper,the pharmacological effects of honokiol such as anti-inflammatory,anti-oxidation,bacteriostasis,anti-tumor and nerve inhibition are reviewed by summarizing the literature in the past five years.In the process of review,more attention is paid to the research progress in the pharmacological target and molecular mechanism of magnolol,providing comprehensive review data for the further development and targeted treatment of magnolol.Keywords:magnolol;pharmacological action;mechanism;research progress厚朴为木兰科厚朴属落叶乔木，味辛，性温，具有温中益气，消痰下气等功效，常用于治疗湿阻中焦、胃肠气滞、痰饮喘咳等病症，也可治中风、伤寒头疼；亦能消寒热、止心悸。厚朴酚是厚朴的主要活性成分之一，通常为白色或棕褐色粉末，具有抗炎抗氧化1-4、抗菌消毒5-6、除湿平喘、松弛肌肉以及中枢抑制等功效，临床多用于抗肿瘤，保护肝脏，治疗肠胃疾病，抑制细菌辅助创面愈合，预防治疗心脑血管疾病，治疗神经退行性疾病以及增强机体免疫能力等7-11。本文以厚朴酚的药理作用为基础，对近几年厚朴酚相关研究及机制进行概述，以期为进一步的研究提供 帮助。1 厚朴酚的抗炎抗氧化作用1.1 抗炎作用炎症反应是机体抵御病理入侵，抗争致炎因子的调节过程。厚朴酚调控炎症反应主要是通过抑制炎性因子的产生并促进抗炎因子的表达。目前的研究表明，厚朴酚主要是通过影响核内核因子 B（NF-B）调控促炎基因的表达、抑制NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3（NLRP3）炎症小体等途径发挥抗炎作用。ZHANG 等1用猪链球菌刺激 RAW264.7 细胞，发现细胞中肿瘤坏死因子（TNF-）、白细胞介素-6（IL-6）、IL-8 等因子含量增高，Toll 样受体 2（TLR2）、磷酸化 p38作者简介：贾音（1997），女，河南平顶山人，硕士在读，研究方向为神经免疫学。通信作者：王丹（1979），女，吉林蛟河人，博士，讲师，研究方向为神经免疫学研究。E-mail：。第 3 期171贾音等：厚朴酚的药理作用研究现状丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、磷酸化 c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、磷酸化的抑制因子 B（p-IB）、p-NF-B 表达升高，给予厚朴酚治疗减少了炎性细胞因子的产生，并且抑制 TLR2/MAPK/NF-B 通路的激活。LIU 等2发现，在酒精性肝硬化模型小鼠的肝脏中，炎性因子升高，NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1（caspase-1）、凋亡相关微粒蛋白（ASC）活性升高，厚朴酚治疗可抑制这些蛋白的表达，降低炎性因子水平，缓解炎症反应。1.2 抗氧化作用厚朴酚具有显著的抗氧化能力，能够抑制氧化应激过程所产生的各种中间产物，调节机体氧化与抗氧化的内在平衡，维持机体各种器官的正常运作。核因子 E2 相关因子 2（Nrf2）是控制氧化应激的关键转录因子，激活能够促进血红素氧合酶 1（HO-1）、血清醌氧化还原酶 1（NQO-1）、超氧化物歧化酶（SOD）等抗氧化基因的转录，抑制氧化应激。BIBI 等3研究发现，在实验性自伤免疫性脑脊髓炎模型小鼠的大脑与脊髓中，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）等物质含量明显升高，而抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）和 SOD 水平显著降低，Nrf2 含量降低，厚朴酚治疗后，Nrf2 及抗氧化物质明显升高，氧化标志蛋白及氧化剂明显降低。LIU 等2的研究显示，厚朴酚治疗扭转了急性酒精性肝损伤模型中氧化物质的高表达，促进蛋白激酶 B（Akt）与磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K）的磷酸化，增强了对 Nrf2 与过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）的激活，增加 HO-1 蛋白及抗氧化酶的含量，抑制氧化应激。以上研究结果表明厚朴酚通过激活 Nrf2，促进抗氧化系统的启动与增强，抑制氧化物质的产生，减轻氧化应激的危害。2 厚朴酚的抗癌作用厚朴酚的抗癌作用主要是通过调控癌细胞周期，抑制细胞增殖，诱导细胞的凋亡，抑制迁移和侵袭等途径进行的。厚朴酚抗癌的机制多与 MAPK、NF-B、转录激活因子3（STAT3）、转化生长因子-（TGF-）的信号转导调控相关。MAPK 信号通路参与细胞的生长凋亡。研究表明厚朴酚可以通过诱导癌细胞中 MAPK 信号通路的激活，促进癌细胞的凋亡，抑制细胞增殖与转移。厚朴酚作用的多种癌细胞中均有 JNK、p38 的磷酸化增强，活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶 3（cleaved caspase-3）、cleaved capsese-9 和促细胞凋亡因子（Bax）蛋白表达增加，抑制性凋亡因子（Bcl-2）蛋白表达降低，基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9 和尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）等转移相关蛋白表达减少4-5。NF-B、STAT3参与厚朴酚对癌细胞凋亡的诱导。SU 等6用厚朴酚作用结肠癌细胞，发现癌细胞的侵袭能力降低，蛋白激酶 C（PKC）、NF-B 的磷酸化减弱，髓细胞白血病 1（MCL-1）、凋亡抑制蛋白（c-FLIP）、X 连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）、MMP-2、MMP-9、血管内皮生长因子（VEGF）以及 u-PA等蛋白的表达降低，凋亡蛋白 cleaved Caspase-3/9/8的表达。YUEH 等7研究发现，厚朴酚触发胶质瘤细胞中 Fas、Fas-L，死亡受体 DR4、DR5 的启动，促进内外凋亡途径蛋白的表达，同时抑制 PKC 的磷酸化与 STAT3 核易位，进而使癌细胞的转移与侵袭能力降低。转生长因子-（TGF-）TGF-在肿瘤的发展中，影响肿瘤的增殖、迁移和侵袭。CHEI 等8研究发现，厚朴酚作用人结肠癌细胞，能够促进上皮标志物 E-钙粘蛋白，紧密连接蛋白 1（ZO-1）和结肠组织中密封蛋白 1（Claudin1）的表达，抑制间充质标志物 N-钙粘蛋白，TWIST1，Slug 和 Snail 的表达，TGF-途径的 ERK，糖原合成酶激酶 3（GSK3）和 Smad 的磷酸化水平降低。以上研究结果表明厚朴酚可以通过抑制 TGF-途径的信号传导与上皮到间质的转化抑制癌细胞体内外的增殖、迁移和侵袭。3 厚朴酚的抑菌作用厚朴酚具有明显的抑菌能力，对革兰氏阴阳性菌、抗酸性菌以及部分真菌均有良好且稳定的抑制作用，可以通过各种途径破坏细菌或真菌的结构、抑制生物活动来达到抑菌作用。王玉帛等9研究发现，厚朴酚可以通过抑制变形链球菌生物膜中毒力因子的表达、凝固细菌蛋白、破坏细菌的细胞膜结构抑制细菌生长。此外，厚朴酚也可以抑制真菌的活性。例如，WANG 等10研究表明，厚朴酚通过下调 MAPK 信号通路并抑制氧化应激，改变霉菌的形态，抑制真菌毒172生物化工2023 年素相关基因的表达，最终抑制真菌的生长以及霉菌毒素的产生。综上，厚朴酚可以通过干扰细菌或真菌的生长，抑制毒性物质的产生，降低细菌或真菌的致病力，实现其抑菌作用。厚朴酚的抑菌作用对于创面伤口的愈合具有重要意义，且抑菌已日常化，可以广泛应用于日常生活，增强对机体的保护。4 厚朴酚的心脏保护作用厚朴酚具有心脏保护作用，目前有关厚朴酚对心脏作用的研究主要集中于其对心肌纤维化的抑制与改善方面。FU 等11研究显示，厚朴酚通过抑制 Janus 激酶2（JAK2）和 STAT3 磷酸化，降低心房利钠肽（ANP）、B 型脑钠肽（BNP）以及胶原蛋白 I、III 及-平滑肌肌动蛋白（-SMA）的表达，缓解缺氧造成的H9c2 细胞和心脏成纤维细胞的增大，预防心肌肥大和纤维化。WANG 等12研究发现，在心肌纤维化模型大鼠中，给予厚朴酚能够促进 TGF-1 的表达及Smad2/3 的磷酸化，使胶原蛋白体积分数及 MAD 含量降低，SOD、过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶含量升高。以上研究表明厚朴酚通过抑制纤维细胞的增殖、减少胶原蛋白的产生，抑制氧化应激改善了心肌纤维化，维护心脏健康。5 厚朴酚的肠道保护作用厚朴常作为治疗消化系统疾病的一种中药，现多用于治疗慢性肠炎、胃炎、胃溃疡等。厚朴酚主要是通过抗炎、抑制肠上皮细胞凋亡等途径减轻肠黏膜损伤，保护肠道。DENG 等13用大肠杆菌（ETEC）诱导腹泻小鼠模型，给予厚朴酚治疗后，发现NO、二胺氧化酶（DAO）和 D-乳酸（DLA）的浓度降低，干扰素（IFN-）和IL-10的mRNA表达降低，抑制了肠上皮细胞凋亡，延长了绒毛高度和隐窝深度，降低了杯状细胞数量和绒毛高度与隐窝深度之比。SHEN 等14用右旋糖酐硫酸钠（DSS）诱导小鼠结肠炎模型，发现厚朴酚通过调节 NF-B 和 PPAR-途径抑制 TNF-、IL-1和 IL-12 的表达，增强了小鼠结肠组织中 ZO-1 和闭合蛋白（Occludin）的表达。综上可知，厚朴酚对于肠道的保护作用是通过抑制肠道炎症，保护肠上皮细胞，修复维持肠黏膜屏障功能实现的。厚朴酚能够增加肠道的抵抗力，调节肠道菌群，相对于其他具有肠道损伤副作用的药物，厚朴酚充分展现了其药用优势。6 厚朴酚的神经保护作用厚朴酚是一种有效的神经保护药剂，能够减缓并逆转多种原因所造成的神经损害。大量的研究表明，厚朴酚的抗炎、抗氧化、神经抑制等作用在神经退行性疾病治疗中具有良好的作用效果。6.1 厚朴酚对阿尔兹海默症的神经保护作用研究发现，厚朴酚可通过抑制神经元凋亡、增强小胶质细胞的吞噬作用、抑制氧化应激与神经炎症等改善阿尔兹海默症（Alzheimers Disease，AD）的发展。在脑胰岛素抵抗的 AD 小鼠模型中，厚朴酚通过上调miR-200，抑制TNF-、IL-6、C反应蛋白（CPR）等炎症物质的产生，促进自由基的清除、提高抗氧化分子的产生，从而减轻神经炎症与氧化应激15。ZHU 等16研究发现，厚朴酚通过上调抗 AD 进展的关键生物标志物乙酰胆碱 M1 型受体（CHRM1），促进环磷酸腺苷（Camp）/蛋白激酶 A（PKA）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）通路的激活，减弱 A 诱导所致的细胞活力的抑制以及 Tau 过度磷酸化和神经元凋亡。XIA等17研究显示厚朴酚通过激活PPAR-，促进其靶基因的表达，增强小胶质细胞中上调载脂蛋白E（APOE）的表达，促进其对-淀粉样蛋白（A）的吞噬与降解。以上研究结果表明，厚朴酚可以通过抑制神经炎症与氧化应激，减轻神经元损伤与凋亡，并通过增强小胶质细胞的吞噬能力，减少 A 的积累及 Tau蛋白的过度磷酸化，改变疾病的进程。6.2 厚朴酚对脑卒中的神经保护作用脑出血、缺血以及血脑屏障通透性的改变是脑卒中的重要原因。LIU 等18研究发现，厚朴酚可以抑制LPS 所诱导的小胶质细胞活化释放的 NO、TNF-以及 NF-B p65 的表达，降低氧和葡萄糖剥夺-再灌注所造成的脑微血管内皮细胞炎症因子表达水平的升高，改善血脑屏障的高通透性，从而对脑缺血再灌注所造成的神经损伤起到保护作用。ZHOU 等19将厚朴酚作用于大鼠脑出血（ICH）模型，发现其可以减少星形胶质细胞与小胶质细胞的活化以及中性粒细胞的浸润，抑制炎症因子的产生，恢复血脑屏障，减少脑积水的含量，减轻神经功能的损伤。综上，血脑屏障结构与功能的完整对于维持脑内环境具有重第 3 期173贾音等：厚朴酚的药理作用研究现状要作用。外来刺激会导致脑内胶质细胞活化，促炎因子大量增加，破坏血脑屏障，脑组织损伤，厚朴酚可通过抑制胶质细胞激活及炎症因子的释放从而维持血脑屏障的完整与功能，减少神经损害。6.3 厚朴酚对癫痫的神经保护作用目前厚朴酚对癫痫的保护作用，主要是通过降低癫痫发作的敏感性，减少神经元的凋亡与损伤，延缓并减少癫痫的发作。VEGA-GARCA 等20通过放电后阈值评估与脑电图分析发现，厚朴酚可以有效防止海人酸诱导的大鼠癫痫样活动，延迟肌肉阵发性抽搐和全身性阵挛的发作时间，降低癫痫的发作等级与长期兴奋性。LI 等21评估厚朴酚的作用效果发现，在戊四氮（PTZ）与乙基酮（EKP）诱导的小鼠以及斑马鱼癫痫模型中，厚朴酚呈剂量依赖性，能有效地抑制癫痫模型中异常的活动与脑放电，表现出有效的行为学和电生理学抗癫痫活性。研究发现，在 PTZ 诱导的大鼠癫痫模型中，厚朴酚治疗后，海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、B 淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）表达水平升高，bax 的表达降低，海马区神经元损伤减弱22-23，表明厚朴酚能够减少神经元凋亡。以上研究表明，厚朴酚可以通过肌肉松弛、神经抑制等改变癫痫样活动，并能够通过促进神经营养因子产生，抑制凋亡蛋白表达，减少神经元的过度死亡，缓解癫痫发作。7 结语厚朴酚可以调控炎症及氧化与抗氧化系统，维持机体代谢平衡，调控细胞周期及细胞增殖，抑制细菌增殖，充分展示了其对肠道与心脏的保护作用，及其对 AD、脑出血、癫痫等神经退行性疾病的改善作用。此外，厚朴酚在免疫疾病、抗衰老、糖代谢，肾脏疾病中也有应用。厚朴酚的联合用药是对其进一步开发利用的研究方向，研究过程中要注意解决厚朴酚脂溶性大，难给药以及吸收效率低等问题，以充分发挥其价值。参考文献1 ZHANG L,WANG J,XU W,et al.Magnolol inhibits Streptococcus suis-induced inflammation and ROS formation via TLR2/MAPK/NF-B 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