2023年心力衰竭1（教学课件）.ppt

1 心力衰竭心力衰竭 2 概念：概念：心力衰竭心力衰竭是由于各种原因引起的是由于各种原因引起的心肌收缩力减弱，以致于在静息心肌收缩力减弱，以致于在静息或一般体力活动情况下，心脏不或一般体力活动情况下，心脏不能将静脉回流血等量搏出，从而能将静脉回流血等量搏出，从而使心输出量相对或绝对减少，不使心输出量相对或绝对减少，不能满足组织代谢需要的全身性病能满足组织代谢需要的全身性病理过程。理过程。3 心肌衰竭是原发性心肌舒缩功能障心肌衰竭是原发性心肌舒缩功能障碍引起的心力衰竭，它是心力衰竭碍引起的心力衰竭，它是心力衰竭的根底。的根底。充血性心力衰竭充血性心力衰竭留神力衰竭呈留神力衰竭呈慢性经过时，由于心输出量与静脉慢性经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应，导致血量增多、回流量不相适应，导致血量增多、静脉淤血和组织间液增多，出现明静脉淤血和组织间液增多，出现明显组织水肿。显组织水肿。4 一、心力衰竭的病因一、心力衰竭的病因和分类和分类 5 病因病因 1、原发性心肌收缩、舒张功能障碍、原发性心肌收缩、舒张功能障碍 心肌病变，如心肌炎、心肌病等心肌病变，如心肌炎、心肌病等 心肌缺血缺氧，如冠状动脉粥样硬化、心肌缺血缺氧，如冠状动脉粥样硬化、严重贫血、低血压等严重贫血、低血压等 心肌供血相对缺乏，如高血压病时心肌心肌供血相对缺乏，如高血压病时心肌代偿性肥大代偿性肥大 心肌能量代谢障碍，如严重心肌能量代谢障碍，如严重Vit B1缺乏缺乏(因丙酮酸脱氢酶的辅酶缺乏因丙酮酸脱氢酶的辅酶缺乏)6 2、继发性心肌收缩、舒张功能障碍、继发性心肌收缩、舒张功能障碍 心包填塞心包填塞 心包受压心包受压 心包积液心包积液 7 3、心脏负荷过度、心脏负荷过度 压力负荷压力负荷(后负荷后负荷)过度过度，如高血压、，如高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、血液粘性增大高压、肺动脉瓣狭窄、血液粘性增大等。等。容量负荷容量负荷(前负荷前负荷)过度过度，主，主(肺肺)动脉动脉瓣或二瓣或二(三三)尖瓣关闭不全、高动力循尖瓣关闭不全、高动力循环状态环状态(严重贫血、甲亢严重贫血、甲亢)等等 8 诱因诱因 1、感染、感染是心力衰竭的重要诱因，特是心力衰竭的重要诱因，特别是上呼吸道感染别是上呼吸道感染 感染感染 呼吸道感染呼吸道感染 肺血管阻力肺血管阻力 右室压力负荷右室压力负荷 呼吸困难呼吸困难 发热发热 交感神经兴奋交感神经兴奋 代谢率增高代谢率增高 心脏负荷心脏负荷 内毒素内毒素 抑制心肌的舒缩功能抑制心肌的舒缩功能 心率心率 心肌耗氧量心肌耗氧量 心脏舒张期心脏舒张期 冠脉血液灌流量冠脉血液灌流量 9 2、心律失常、心律失常 心律失常是心力衰竭常见诱因之一，心律失常是心力衰竭常见诱因之一，尤其是快速性心律失常。尤其是快速性心律失常。心率加快心率加快 心肌耗氧量增加；心肌耗氧量增加；心室充盈障碍心室充盈障碍 心排血量减少；心排血量减少；心脏舒张期缩短心脏舒张期缩短 冠脉血液灌流冠脉血液灌流障碍障碍 10 3、妊娠和分娩、妊娠和分娩 妊娠期血容量增大妊娠期血容量增大 使心脏负荷增加使心脏负荷增加 孕妇临产时孕妇临产时 宫缩疼痛宫缩疼痛 精神紧张精神紧张 腹内压腹内压 静脉血回流静脉血回流 外周血管阻力外周血管阻力 心率心率 前负荷前负荷 后负荷后负荷 心肌耗氧量心肌耗氧量 冠脉流量冠脉流量 11 此外，过度的体力活动、过多过快此外，过度的体力活动、过多过快的输液、情绪冲动、洋地黄中毒、的输液、情绪冲动、洋地黄中毒、创伤、手术等均可增加心脏负荷，创伤、手术等均可增加心脏负荷，诱发心力衰竭。诱发心力衰竭。防治心力衰竭时，除应注意消除病防治心力衰竭时，除应注意消除病因外，防止和消除这些诱因也是极因外，防止和消除这些诱因也是极为重要的。为重要的。12 分类分类 按发生部位分按发生部位分 按发生的速度分按发生的速度分 按心输出量的上下分按心输出量的上下分 按心肌收缩与舒张功能的障碍分按心肌收缩与舒张功能的障碍分 13 二、心力衰竭时机体二、心力衰竭时机体的代偿功能的代偿功能 14 在心肌病变或心脏负荷过度的初在心肌病变或心脏负荷过度的初期，因为心脏具有强大的适应代期，因为心脏具有强大的适应代偿能力，一般并不立即发生心力偿能力，一般并不立即发生心力衰竭。衰竭。完全代偿完全代偿不发生心力衰竭不发生心力衰竭 不完全代偿不完全代偿轻度心力衰竭轻度心力衰竭 代偿失调代偿失调明显的心力衰竭明显的心力衰竭 15 急性心力衰竭，开展较快，往急性心力衰竭，开展较快，往往来不及充分代偿；往来不及充分代偿；慢性心力衰竭，开展缓慢，可慢性心力衰竭，开展缓慢，可通过机体的代偿维持相对正常通过机体的代偿维持相对正常的生命活动的生命活动 16 机体的代偿活动主要是发动心脏本机体的代偿活动主要是发动心脏本身的储藏功能身的储藏功能(如心肌收缩加强、心如心肌收缩加强、心率增快和心肌肥大等率增快和心肌肥大等)，以及心脏以，以及心脏以外的代偿外的代偿(如血容量增加、血液再分如血容量增加、血液再分配等配等)。快速发动的快速发动的如心率增快、心缩如心率增快、心缩加强等；加强等；缓慢发生的缓慢发生的如心肌肥大等。如心肌肥大等。17 (一一)心脏的代偿心脏的代偿 1、心率增快、心率增快 心率增快是心脏发动快、见心率增快是心脏发动快、见效迅速的一种代偿功能。效迅速的一种代偿功能。18 机制机制1 主动脉弓主动脉弓 颈动脉窦颈动脉窦 正常心率正常心率 血压血压 主主 窦窦 神神 经经 动动 脉脉 神神 经经 心率加快心率加快 19 严重心力衰竭时严重心力衰竭时 迷走神经抑制迷走神经抑制 交感神经兴奋交感神经兴奋 心室舒张末期容积心室舒张末期容积 压力压力 静脉回心血量静脉回心血量 右房和腔静脉淤血右房和腔静脉淤血 压力或容量感受器压力或容量感受器 中枢中枢 迷走神经迷走神经 机制机制2 20 缺氧缺氧 窦神经窦神经 迷走神经迷走神经 延髓呼吸中枢延髓呼吸中枢+呼吸加深加快呼吸加深加快 主动脉体主动脉体 化学感受器化学感受器 颈动脉体颈动脉体 化学感受器化学感受器 机制机制3 21 此外，如伴有疼痛、发热等，此外，如伴有疼痛、发热等，可引起交感可引起交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，通兴奋，儿茶酚胺分泌增多，通过对心脏过对心脏-受体的作用，受体的作用，使心率加快。使心率加快。22 意义意义 代偿意义代偿意义 心输出量心输出量 不利意义不利意义 心肌耗氧量心肌耗氧量 心率心率 增快增快 心率心率 过快过快 舒张压舒张压 冠脉血液灌流冠脉血液灌流 舒张期舒张期 冠脉血液灌流冠脉血液灌流 心脏充盈不足心脏充盈不足 心输出量心输出量 23 2、心脏扩张，增加前负荷、心脏扩张，增加前负荷 是心脏对急性血液动力学变化是心脏对急性血液动力学变化的一种重要代偿机制的一种重要代偿机制 24 留神室舒张末期容积和压力增大时，心留神室舒张末期容积和压力增大时，心肌的初长度增大，根据肌的初长度增大，根据Frank-starling定定律，心肌通过改变前负荷，即改变心肌律，心肌通过改变前负荷，即改变心肌纤维的初长度实现异长性自身调节。纤维的初长度实现异长性自身调节。：心肌的收缩力和心搏出量在一定范围：心肌的收缩力和心搏出量在一定范围内随着心肌纤维初长度的增大或心室舒内随着心肌纤维初长度的增大或心室舒张末期容积的增大而增加，即心肌纤维张末期容积的增大而增加，即心肌纤维初长度愈长或心室舒张末期容积愈大，初长度愈长或心室舒张末期容积愈大，心肌的收缩力愈强，心脏排血量也愈多；心肌的收缩力愈强，心脏排血量也愈多；25 生理意义：生理意义：通过自身调节，增加搏出量使之通过自身调节，增加搏出量使之与回心血量重新到达平衡，可与回心血量重新到达平衡，可以防止心室舒张末期压力和容以防止心室舒张末期压力和容积发生过久和过度的改变。积发生过久和过度的改变。26 这一定律的根底是心肌纤维粗、细肌这一定律的根底是心肌纤维粗、细肌丝相互重叠的情况丝相互重叠的情况 肌节初长度为肌节初长度为2.2m时，粗、细肌丝时，粗、细肌丝处于最正确重叠状态，横桥的有效数处于最正确重叠状态，横桥的有效数目最多，产生的心肌收缩力最大，称目最多，产生的心肌收缩力最大，称为最适长度为最适长度(Lmax)。如超过或短于如超过或短于Lmax时，横桥的有效时，横桥的有效数目都要减少，心肌收缩力都会减弱。数目都要减少，心肌收缩力都会减弱。27 在正常情况下，心室的舒张末期压力在正常情况下，心室的舒张末期压力较低，肌节的初长度变动在较低，肌节的初长度变动在1.72.1m之间，尚未到达之间，尚未到达Lmax，所以，所以，前负荷增加时，心输出量随着心室舒前负荷增加时，心输出量随着心室舒张末期容积增大而增加，直至肌节初张末期容积增大而增加，直至肌节初长度到达长度到达Lmax为止；为止；此时心室进一步扩大，心肌收缩力和此时心室进一步扩大，心肌收缩力和心输出量反而降低，心输出量反而降低，当肌节长度超过当肌节长度超过3.65m时，粗、细肌时，粗、细肌丝不能重叠，肌节不能收缩。丝不能重叠，肌节不能收缩。28 在整体情况下，在整体情况下，急性心室高度扩张急性心室高度扩张时偶可出现肌节时偶可出现肌节过度拉长，使心肌收缩力降低；过度拉长，使心肌收缩力降低；慢性心室扩张慢性心室扩张导致心力衰竭的主要导致心力衰竭的主要机制与心肌缺血、缺氧引起心肌纤机制与心肌缺血、缺氧引起心肌纤维的再排列和错位有关。维的再排列和错位有关。29 3、心肌肥大、心肌肥大 是心脏长期负荷过度时逐步开展起是心脏长期负荷过度时逐步开展起来的一种慢性代偿机制。来的一种慢性代偿机制。心肌肥大是指心肌细胞体积增大，心肌肥大是指心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，导致心重即直径增宽，长度增加，导致心重量增加。量增加。30 离心性心肌肥大离心性心肌肥大：心脏在长期：心脏在长期容量负荷过度作用下，舒张期容量负荷过度作用下，舒张期室壁张力增加，使心肌纤维中室壁张力增加，使心肌纤维中新形成肌节串联性增生，导致新形成肌节串联性增生，导致心肌纤维长度增加，心室腔明心肌纤维长度增加，心室腔明显扩大。显扩大。分类分类 向心性心肌肥大向心性心肌肥大：心脏在长期：心脏在长期压力负荷作用下，收缩期室壁压力负荷作用下，收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中新张力增加，引起心肌纤维中新形成肌节并联性增生，使心肌形成肌节并联性增生，使心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大。明显扩大。31 原因和发生机制原因和发生机制 机械性刺激机械性刺激：如当：如当压力负荷压力负荷或或容量容量负荷过度负荷过度时，可使收缩期或舒张期时，可使收缩期或舒张期室室壁张力增加壁张力增加，刺激蛋白质，刺激蛋白质合成增加合成增加，促进心肌肥大。促进心肌肥大。化学性刺激化学性刺激：如：如ATP含量降低、含量降低、ADP升高以及肌酸、肾上腺素等也升高以及肌酸、肾上腺素等也可可促使蛋白质合成促使蛋白质合成和心肌肥大。和心肌肥大。32 意义意义有利有利 心肌厚度增加，同样的壁应力可产生心肌厚度增加，同样的壁应力可产生更大的心室内压更大的心室内压，有利于克服逐渐增，有利于克服逐渐增加的后负荷；加的后负荷；心腔扩大时，心腔扩大时，容量更大容量更大，虽然舒张末，虽然舒张末期容积可增加，但舒张末期压力不至期容积可增加，但舒张末期压力不至于明显增高，于明显增高，以适应加重的前负荷，以适应加重的前负荷，在一定程度上不发生静脉压升高在一定程度上不发生静脉压升高；不缩短舒张期，因而不缩短舒张期，因而无心动过速时的无心动过速时的心肌劳累心肌劳累。33 不利不利 心肌长期肥大时，心肌相对缺血、心肌长期肥大时，心肌相对缺血、缺氧，线粒体呼吸功能受抑制等，缺氧，线粒体呼吸功能受抑制等，使使ATP减少，心肌收缩力减弱。减少，心肌收缩力减弱。心肌过度肥大时，那么可使心功能心肌过度肥大时，那么可使心功能由代偿转向代偿失调，进而发生心由代偿转向代偿失调，进而发