2023年肾综合征出血热（教学课件）.ppt

肾综合征出血热肾综合征出血热 广州医学院第三附属医院急诊科王正维(Hemorrhagic Fever with Renal Syndrome,HFRS)出血热hemorrhagic fever是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。肾综合征出血肾综合征出血WHO 1982 背景背景 HFRS病例分布30多个国家，疫源地分布70多个国家，是世界公共卫生问题。我国是肾综合征出血热的高发国家 20世纪30年代初在中俄边境交界地区及纳维亚国家最早发现本例 1932年Churilov最早对俄国发生的病例从临床上作了概述 1934年 芬兰、瑞典及挪威发生流行性肾病NE流行，其后在捷克、匈牙利、保加利亚及南斯拉夫先后发生NE流行 1938年起进行全面综合性调查研究 1940年Smorodintsev等证明本病由病毒所引起 1951年 朝鲜的美军等外国军队中流行本病。后延伸到南北朝鲜大局部地区 1955年秋冬季，在内蒙古大兴安岭林区及陕西秦岭北坡山区发生爆发流行 1956年，我国将该病定为法定报告及重点防治传染病 我国大陆31个省市中有28个省市有本病疫区 台湾、香港证实有家鼠型EHF发生，在家鼠中查见带病毒鼠，说明亦存在本病疫区 从1984年开始，我国30个省自治区、直辖市组建HFRS监测网络，设置了48个监测点 1991年调整为41个HFRS监测点 背景背景 汉坦病毒属布尼亚病毒科 为负性单链RNA病毒，由大L、中(M)、小(S)三个片段组成：S基因编码核蛋白，是主要结构蛋白，感染后抗体出现早，可用于早期诊断 M基因编码膜蛋白，其中含中和抗原和血凝抗原，诱生保护作用的中和抗体 L基因编码RNA多聚酶 HFRSV对外环境抵抗力不强，420相对稳定，不耐热、不耐酸，5630分钟和PH 5 0以下可灭活，对紫外线、乙醚、75%酒精、0 5%碘酊均敏感 病原学特点 依据血清学检查，汉坦病毒Hantaan virus至少可分为13型，公认的有以下5型 型汉滩病毒Hantaan virus，野鼠型 型汉城病毒Seoul virus，家鼠型 型普马拿病毒Puumala virus，棕背平型 型希望山病毒Prospect hill virus，田鼠型 型辛诺柏病毒sin nombre virus,鹿鼠型)临床病症：重 轻 型 型 型 病原学特点 一宿主动物与传染源 国内外-170多种脊椎动物自然感染汉坦病毒。我国-53种动物携带本病毒。主要为啮齿类：如黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠 其他动物如猫、狗、家兔等 人不是主要传染源。流行病学特点 二传播途径 流行病学特点 呼吸道传播呼吸道传播 病毒排泄物病毒排泄物污染尘埃污染尘埃呼吸道呼吸道 消化道传播 病毒排泄物污染食物口腔、胃肠道 接触传播 病毒排泄物伤口；鼠咬伤 垂直传播 孕妇胎盘婴儿 虫媒传播 恙螨、柏次禽次满 三易感人群 人群普遍易感，在流行区隐形感染率可达3.5%-4.3%。人在感染2周后可产生中和抗体，从而获得免疫力。流行病学特点 四流行特征空间分布 全球分布情况：流行病学特点 四流行特征空间分布 流行病学特点 四流行特征时间分布 四季均能发病，但有明显的顶峰季节。流行病学特点 四流行特征人群分布 与接触传染源的时机多少有关，一般男性青壮年农民和工人发病较高。姬鼠型和家鼠型HFRS发病人群分布有明显不同 姬鼠型疫区 男性青壮年农民发病最多，男性约占2/3左右 1660岁年龄组人群占发病数的90%左右 农民发病占80%左右 家鼠型 发病性别、年龄及职业别的差异较小 流行病学特点 型变态反响型变态反响、型变态反响型变态反响 细胞因子及介质作用细胞因子及介质作用 发病机制 病毒直接作病毒直接作用用 免疫损伤作用免疫损伤作用 发热发热 休克休克 出血出血 肾衰肾衰 小血管 临床表现 446天，一般为714天，以两周多见 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 临床表现临床表现 本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三大主征，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。发热发热:稽留热和弛张热稽留热和弛张热，3 37 7天天 全身中毒病症全身中毒病症:“三痛三痛(头痛头痛、腰痛腰痛、眼眶痛眼眶痛)胃肠胃肠、神经神经-精神病症精神病症 毛细血管损伤毛细血管损伤 充血：充血：“三红三红：酒醉貌：酒醉貌、结膜结膜、口腔软腭和咽部粘膜充血口腔软腭和咽部粘膜充血 出血：腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点出血：腋下和胸背部搔抓样或条索点状瘀点，黏膜腔道出血黏膜腔道出血，DICDIC 渗出性水肿：球结膜水肿渗出性水肿：球结膜水肿、腹水腹水 肾损害肾损害 尿蛋白尿蛋白、管型管型 发热期 眼结膜出血眼结膜出血 胸部皮肤搔抓出血胸部皮肤搔抓出血 口腔黏膜出血口腔黏膜出血 鼻腔粘膜出血鼻腔粘膜出血 血容量下降：失血浆性血容量下降：失血浆性、低血容量性休克低血容量性休克 脑供血缺乏脑供血缺乏 长期灌流缺乏：长期灌流缺乏：DICDIC、脑水肿脑水肿、ARDSARDS、急性肾衰竭急性肾衰竭 低血压休克期 第第4 46 6天天 ，持续，持续1 13 3天天 尿毒症尿毒症 酸中毒酸中毒 水电解质紊乱：水电解质紊乱：高血钾高血钾、低血钠低血钠、低血钙低血钙 高血容量综合征：高血容量综合征：蓄积组织间隙的液体大量回入蓄积组织间隙的液体大量回入血循环和输液过量血循环和输液过量、过快过快 静脉充盈静脉充盈，收缩压收缩压，脉压脉压，脸部胀满脸部胀满，心率心率 肺水肿肺水肿 少尿期 第第5 58 8天，持续天，持续2 25 5天天 24h尿尿 400ml为少尿，为少尿，20002000 mlml 多尿晚期：尿量多尿晚期：尿量 30003000 mlml-80008000 mlml 少数遗留高血压少数遗留高血压、肾功能障碍肾功能障碍、心肌劳心肌劳 损损、垂体功能减退垂体功能减退 恢复期 尿量恢复为尿量恢复为2000ml2000ml以下以下 体温体温 中毒症状中毒症状 血压血压 出血情况出血情况 肾功能肾功能 轻型轻型 39 轻 正常 出血点 无少尿；肾损害轻 中型中型 3940 较重 90mmHg 明显出血 少尿；尿蛋白+重型重型 40 严重 70mmHg 皮肤瘀斑 腔道出血 少尿5天内；无尿2天内 危重型危重型 难治性休克；重要脏器出血；少尿 5天或无尿 2天或BUN 42.84mmol/L;心衰、肺水肿；CNS合并症；严重继发感染。非典型非典型 发热38，无中毒症状；皮肤或粘膜散在出血点；尿常规（），或尿蛋白；血或尿特异性抗原、抗体检测 阳性。临床分型 并发症并发症 1、出血、出血 1 皮肤粘膜出血 2 胃肠道出血 3 颅内出血 4 腹膜后出血和腹腔出血 5 泌尿道出血 并发症并发症 2、继发感染、继发感染 是HFRS常见的严重并发症之一，严重的继发感染可危及生命。可发生于病程各期，以少尿期和多尿期最为常见。感染部位以肺部感染最多见，约占70%以上，其次为尿路感染、腹腔感染、皮肤软组织感染、深部浓肿和败血症等。感染病原菌多为金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌或其他革兰氏阴性杆菌，偶可并发霉菌感染。并发症并发症 3、肺部并发症、肺部并发症 原发性肺水肿原发性肺水肿 尿毒症肺尿毒症肺 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症ARDS 继发性肺感染继发性肺感染 心源性肺水肿心源性肺水肿 血常规：感染WBC、Plt；血液浓缩RBC、HGB；尿常规：尿蛋白+；红细胞、白细胞、管型；可见巨大融合细胞;血气分析：呼吸性碱中毒发热期代谢性酸中毒少尿期；电解质：Na、Cl、Ca均，早期K后期；肾功能：BUN、Cr 均；凝血功能：BPC，DIC时可见凝血功能障碍，PT延长；免疫学检查：特异性抗体：IgM 1 20；IgG 1 40，一周后滴度上升4倍；特异性抗原：汉坦病毒抗原 EHFVAg早期患者的血清、白细胞、尿沉渣细胞 均可检出 B超检查：肾脏肿大，肾皮质回声增强 实验室检查 诊断 鉴别诊断：发热、休克、少尿、出血、腹痛鉴别诊断：发热、休克、少尿、出血、腹痛 早期：抗病毒治疗；中晚期：对症支持治疗。“三早一就：早发现 早期休息 早期治疗 就近治疗 治疗 发热期：病毒作用感染中毒病症、血浆外渗 治疗 1 利巴韦林 2 改善中毒症状 物理降温 地塞米松 3 维生素C 补液 4 低分子右旋糖酐 低分子肝素 忌：忌：发汗退热药发汗退热药 低血压休克期 血容量下降，循环障碍脏器灌注缺乏 治疗 1 晶体液 胶体液 2 5%碳酸氢钠 必要时：多巴胺 少尿期：水钠储留、水电解质酸碱平衡紊乱、尿毒症 治疗 1 呋塞米 酚妥拉明 2 导泻、放血 甘露醇、硫酸镁导泻 放血疗法高血容量综合征 3 控制入液量 控制氮质血症 4 血液透析 腹膜透析 多尿期：继发休克、低钾、低钠，继发感染 治疗 1 维持水电解质平衡 含钾食物 口服补液 2 忌用肾毒性抗生素 恢复期 补充营养 定期复查肾功能、血压 治疗 并发症治疗 治疗 1 止血敏、止血敏、止血芳酸、止血芳酸、凝血酶等。凝血酶等。2 中枢神经系统并发症 安定安定 20%20%甘露醇甘露醇 3 地塞米松地塞米松 必要时行必要时行呼吸机治疗。呼吸机治疗。4 半坐位半坐位 吸氧吸氧 控制入液量控制入液量 强心利尿强心利尿 透析透析 一疫情监测：新疫区的不断扩大,应做好鼠密度、鼠带病毒率、易感人群等检测工作。二防鼠灭鼠：三作好食品卫生和个人卫生：防止鼠类排泄物的污染。四疫苗注射：我国研制的沙鼠肾细胞疫苗和地鼠肾细胞疫苗每次1ml，共三次，保护率可达88%-94%，一年后应加强注射。预防