2023年第三节钾代谢障碍临床本科（教学课件）.ppt

第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism 第二节第二节 钾代谢障碍钾代谢障碍 济宁医学院病理生理学教研室济宁医学院病理生理学教研室 Pathophysiology department of JiNing medical university(一一)钾的体内分布钾的体内分布 游离形式游离形式 结合形式结合形式 正常人体内含正常人体内含钾总量约为钾总量约为:50-55mmol/kg 7.6%骨钾骨钾 1%在跨细胞液在跨细胞液 1.4%在细胞外液中在细胞外液中 浓度为浓度为3.55.5 mmol/L 90%存在于细胞内存在于细胞内 浓度约浓度约140-160 mmol/L 一、正常钾代谢一、正常钾代谢(二二)钾的来源和排泄钾的来源和排泄 一、正常钾代谢一、正常钾代谢 食物食物 细胞外液细胞外液 细胞内液细胞内液 血清血清 3.5-5.5 mM 140 160mM K+约约 90%50-120 mmol/d 多摄多排多摄多排 少摄少排少摄少排 不摄也排不摄也排(出汗出汗)肾肾 消化道消化道 皮肤皮肤 90%10%(三三)钾平衡的调节钾平衡的调节 一、正常钾代谢一、正常钾代谢 钾的跨细胞膜转运调节钾的跨细胞膜转运调节 肾脏对钾的排泄调节肾脏对钾的排泄调节 结肠的排钾调节结肠的排钾调节 1.1.钾的跨细胞膜转运调节钾的跨细胞膜转运调节 钾进入细胞内钾进入细胞内：逆浓度差转运：逆浓度差转运Na+-K+泵。泵。钾进入细胞外钾进入细胞外：顺浓度差转运：顺浓度差转运K+通道通道。(二二)钾平衡的调节钾平衡的调节 Na+K+K+胰岛素胰岛素 儿茶酚胺儿茶酚胺 ECF钾浓度钾浓度 H+K+2.2.肾脏对钾的排泄调节肾脏对钾的排泄调节 (二二)钾平衡的调节钾平衡的调节 肾排钾肾排钾 肾小球的滤过肾小球的滤过 近端小管和髓近端小管和髓袢对钾重吸收袢对钾重吸收 远端小管和集合远端小管和集合管对钾排泄调节管对钾排泄调节 钾自由通过肾小球钾自由通过肾小球滤过膜，滤过膜，GFR对钾对钾平衡平衡 无无 明明 显影响显影响 对钾的重吸收率始对钾的重吸收率始终维持滤过钾量的终维持滤过钾量的 9095%通过分泌和重吸通过分泌和重吸收调节钾平衡收调节钾平衡 2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节 由主细胞完成由主细胞完成(1)(1)远曲小管和集合小管的钾分泌机制远曲小管和集合小管的钾分泌机制 影响因素影响因素 细胞外液的钾浓度细胞外液的钾浓度 醛固酮醛固酮 远端小管的原尿流速远端小管的原尿流速 H+升高抑制排钾升高抑制排钾 2.2.肾对钾排泄的调节肾对钾排泄的调节 由闰细胞由闰细胞执行(2)2)集合小管对钾的重吸收集合小管对钾的重吸收 3.3.结肠的排钾功能结肠的排钾功能 (二二)钾平衡的调节钾平衡的调节 约约10%10%的钾由肠道排出的钾由肠道排出 主要由结肠上皮细胞以类似于主细胞泌主要由结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌钾的方式向肠道分泌 亦受醛固酮调节亦受醛固酮调节(三三)钾生理功能钾生理功能 一、正常钾代谢一、正常钾代谢 维持细胞新陈代谢维持细胞新陈代谢：保持细胞静息膜电位保持细胞静息膜电位 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍 正常人血清钾浓度正常人血清钾浓度3.5-5.5mmol/L。血清钾比血浆钾约高血清钾比血浆钾约高0.4 mmol/L。钾代谢障碍分为：钾代谢障碍分为：低钾血症低钾血症 高钾血症高钾血症(一一)低钾血症低钾血症(hypokalemia)是指血清钾浓度低于是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。低钾血症通常伴有机体总钾量减少低钾血症通常伴有机体总钾量减少(缺钾缺钾)。某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。某些情况，低钾血症时机体总钾量可正常。二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍 1.1.原因和机制原因和机制 钾摄入缺乏：通常见于消化道梗阻、厌食、钾摄入缺乏：通常见于消化道梗阻、厌食、术后禁食而静脉补液又未补钾或补钾缺乏。术后禁食而静脉补液又未补钾或补钾缺乏。钾丧失过多：是低钾血症最主要原因钾丧失过多：是低钾血症最主要原因 1经消化道失钾：经消化道失钾：主要见于呕吐、腹主要见于呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等。机制：消化液富泻、胃肠减压及肠瘘等。机制：消化液富含钾；体液丧失继发醛固酮的分泌增加使含钾；体液丧失继发醛固酮的分泌增加使肾脏排钾增多。肾脏排钾增多。2经皮肤失钾：高温环境大量出汗经皮肤失钾：高温环境大量出汗(5-10 mmol/L)常引起明显失钾。常引起明显失钾。(一一)低钾血症低钾血症 1.1.原因和机制原因和机制 钾丧失过多钾丧失过多(一一)低钾血症低钾血症 K+Na+K+醛固酮+K+Mg+3经肾失钾：经肾失钾：利尿剂利尿剂 盐皮质激素过多盐皮质激素过多 各种肾疾患各种肾疾患 肾小管酸中毒肾小管酸中毒 镁的缺失镁的缺失 1.1.原因和机制原因和机制 (一一)低钾血症低钾血症 细胞外钾转入细胞内细胞外钾转入细胞内 碱中毒碱中毒 过量胰岛素过量胰岛素 某些药物：某些药物：-受体冲动剂受体冲动剂 某些毒物：钡、棉酚中毒某些毒物：钡、棉酚中毒 低钾性周期性麻痹：低钾性周期性麻痹：与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害 对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响(一一)低钾血症低钾血症 2.2.对机体的影响对机体的影响 (1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 2.2.对机体的影响对机体的影响 1)1)低钾血症对神经低钾血症对神经-肌肉的影响肌肉的影响 急性低钾血症急性低钾血症 骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹。骨骼肌：轻者肌无力，重者肌麻痹。机制：机制：肌细胞兴奋性降低肌细胞兴奋性降低 超极化阻滞超极化阻滞(hyperpolarized blocking)(hyperpolarized blocking)。慢性低钾血症慢性低钾血症 细胞内细胞内K+K+逐渐外移，逐渐外移，K+i/K+eK+i/K+e变化不大，变化不大，EmEm根本正常，兴奋性无明显变化，病症不明根本正常，兴奋性无明显变化，病症不明显。显。K+兴奋性兴奋性 Em Et Em 超极化阻滞超极化阻滞(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 2.2.对机体的影响对机体的影响 2 2低钾血症对心肌的影响低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 兴奋性升高：兴奋性升高：K+30 0-30-60 -90 0 1 2 3 4 K+(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 2.2.对机体的影响对机体的影响 2 2低钾血症对心肌的影响低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 +30 0-30-60 -90 4 复极复极4期自动除极化期自动除极化 -净内向电流净内向电流 K+Na+净内向电流净内向电流 低血钾低血钾 自律性升高自律性升高：(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 2.2.对机体的影响对机体的影响 2 2低钾血症对心肌的影响低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 +30 0-30-60 -90 0 1 2 3 4 取决于取决于0期去极化期去极化的速度和幅度。的速度和幅度。传导性降低传导性降低：(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 2.2.对机体的影响对机体的影响 2 2低钾血症对心肌的影响低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 轻度：增强轻度：增强 严重：减弱严重：减弱 Ca2+内流增加内流增加 心肌代谢障碍心肌代谢障碍-变性坏死变性坏死 收缩性收缩性：血血K K+膜对膜对K K+通透性通透性 K K+外流外流 静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+内流内流 0 0期去极化期去极化 自动去极化自动去极化 2 2期期CaCa2+2+内流内流 心肌代谢障碍心肌代谢障碍 收缩性收缩性 兴奋性兴奋性 传导性传导性 自律性自律性 收缩性收缩性 (1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 2.2.对机体的影响对机体的影响 2 2低钾血症对心肌影响低钾血症对心肌影响 心电图的变化心电图的变化 +30 0-30-60 -90 0 1 2 3 4 P Q R S T P Q T U S R ST段段:压低压低 T 波波：低平低平 U 波波：增高增高 Q-T间期间期：延长延长 P 波波：增宽、压低增宽、压低 P-Q间期：间期：延长延长 QRS波波：增宽增宽(1)(1)与膜电位异常相关的障碍与膜电位异常相关的障碍 2.2.对机体的影响对机体的影响 心律失常心律失常 自律性增加自律性增加窦性心动过速；窦性心动过速；异位起搏插入异位起搏插入期前收缩，阵发性心动过速期前收缩，阵发性心动过速 兴奋性升高，兴奋性升高，3 期复极延缓所致的超常期延期复极延缓所致的超常期延长更易化了心律失常的发生。长更易化了心律失常的发生。心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高 2 2低钾血症对心肌的影响低钾血症对心肌的影响 心功能的损害心功能的损害(2)2)与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害 2.2.对机体的影响对机体的影响 钾对骨骼肌血流量有调节作用。钾对骨骼肌血流量有调节作用。缺钾对骨骼肌血流量的调节障碍，造成肌肉缺缺钾对骨骼肌血流量的调节障碍，造成肌肉缺血缺氧，以及肌肉的代谢障碍；血缺氧，以及肌肉的代谢障碍；引起缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解引起缺血缺氧性肌痉挛、坏死和横纹肌溶解 1 1骨骼肌损害影响骨骼肌损害影响 (2)2)与细胞代谢障碍有关的损害与细胞代谢障碍有关的损害 2.2.对机体的影响对机体的影响 形态：集合管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形态：集合管上皮细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等。重者可涉及各段肾小管、肾小球。形成等。重者可涉及各段肾小管、肾小球。功能：尿浓缩功能障碍，多尿。功能：尿浓缩功能障碍，多尿。机制：机制：远端小管和集合管上皮细胞受损，远端小管和集合管上皮细胞受损，cAMP生成缺生成缺乏，对乏，对ADH反响性降低。反响性降低。髓袢升支粗段对髓袢升支粗段对NaCl的重吸收障碍，阻碍了肾髓的重吸收障碍，阻碍了肾髓质渗透压梯度的形成，影响水的重吸收。质渗透压梯度的形成，影响水的重吸收。2 2肾损害肾损害 (3)3)对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 2.2.对机体的影响对机体的影响 易诱发易诱发代谢性碱中毒、反常性酸性尿代谢性碱中毒、反常性酸性尿。机制机制：H+K+H+向细胞内转移增多。向细胞内转移增多。肾小管泌排肾小管泌排K+、H+血浆 上皮 管腔 K+Na+Na+K+H+Na+Na+H+Na+Na+K+3.3.防治的病理生理根底防治的病理生理根底 (一一)低钾血症低钾血症 防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能。补钾原那么：补钾原那么：口服补钾能奏效时尽量口服口服补钾能奏效时尽量口服.必须静脉补钾时须防止引起高钾血症，见必须静脉补钾时须防止引起高钾血症，见尿补钾，浓度要低，速度要慢，密切观察。尿补钾，浓度要低，速度要慢，密切观察。严重缺钾时细胞内缺钾补钾须持续一严重缺钾时细胞内缺钾补钾须持续一段时间，恢复较慢，勿操之过急。段时间，恢复较慢，勿操之过急。纠正水和其他电解质代谢紊乱：低镁血症纠正水和其他电解质代谢紊乱：低镁血症 摄钾过多：静脉输钾过多或输入大量库血摄钾过多：静脉输钾过多或输入大量库血 肾排钾障碍：最主要的原因肾排钾障碍：最主要的原因 细胞内钾转运到细胞外细胞内钾转运到细胞外 假性高钾血症假性高钾血症 指测得的血清钾增高而实际在体血浆钾并未增高。指测得的血清钾增高而实际在体血浆钾并未增高。见于取血时溶血见于取血时溶血,PC1012/L,WBC21011/L时。时。(二二)高钾血症高钾血症(hyperkal