2023年护理教学查房（教学课件）.ppt

护理教学查房 上消化道出血 主讲：宋杰王健 目的 掌握上消化道出血的临床表现，诊断和治疗原那么。熟悉上消化道出血的常见原因。结和病历对该疾病进行护理。上消化道出血 定义：上消化道出血是指Treitz韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠以及胆道、胰管等地出血，临床上还把胃切除手术后的吻合口、上段空肠出血也包括在内。是临场常见急症，约占内科住院患者的3%。病因分类和出血机制 以消化道溃疡、食管-胃底静脉曲张破裂、应激性病变，和胃肿瘤四大病因占90%，随着急诊内镜的普及，其它病因发现率有所增加。消化道溃疡：为上消化道出血病因的首位，约占50%，其中十二指肠溃疡DU比胃溃疡GU多见，约为23：1，青壮年DU较多，而老年人GU较多。出血系因溃疡基底或边缘血管受侵溃破所致。出血量和速度取决于受累血管种类动脉、静脉、毛细血管、大小、硬度和患者凝血机制等因素。病因分类和出血机制 食管-胃底静脉曲张破裂 约占上消化道出血的20%。出血系因门脉高压引起压力升高超过25cmH2O，是各类型肝硬化常见的并发症，少数患者亦可由肝静脉阻塞综合征Budd-Chiari综合征、门静脉阻塞、特发性门脉高压等疾病引致。门脉高压时，门静脉系的胃冠状静脉、胃左静脉与腔静脉系的食管静脉、半奇静脉、膈静脉等吻合，造成食管下段与胃底静脉曲张，在内外诱因影响下，破裂出血，往往出血量大，起病急，预后差。亦应注意!在食管-胃底静脉曲张患者中，有少数出血并非曲张静脉破裂所致，而是门脉高压性胃病引起胃黏膜糜烂、溃疡和食管炎等引起。病因分类和出血机制 应激性病变 亦称急性胃黏膜病变，急性出血性胃炎，应激性溃疡等。在应激状态下，上消化道黏膜发生急性损伤，出现糜烂、溃疡并发出血、穿孔。应激病因包括：颅脑疾病和严重创伤称Cushing溃疡，严重烧伤称Curling溃疡、败血病、休克、多脏器功能衰竭、药物非甾体消炎药、类固醇激素等和嗜酒等。发病机制是应激反映时神经、内分泌调解紊乱，破坏了消化道黏膜的保护因子和攻击因子间的平衡，导致黏膜病变。病因分类和出血机制 胃肿瘤 以胃癌最多见，亦见于胃息肉、淋巴瘤、平滑肌瘤和肌肉瘤，恶性黑素瘤等。出血机制是肿瘤缺血坏死，发生糜烂和溃疡侵蚀血管。大多表现为长期少量出血，少数出现大出血。食管-贲门黏膜撕裂症Mallory-Weiss综合征 由于呕吐、剧烈干呕、腹内压骤增造成贲门和食管远端黏膜和黏膜下层撕裂而引致出血，出血量多少和裂伤数多少，大小以及是否犯及动脉相关。病因分类和出血机制 食管疾患 严重的胃-食管反流性疾病GERD因弥漫性食管炎和食管溃疡而出血。食管癌因肿瘤坏死，侵及血管而出血，但发生率低。十二指肠疾患 除十二指肠溃疡外，十二指肠炎、憩室、肿瘤、钩虫病等均可引起出血。病因分类和出血机制 胃血管性疾患 包括血管瘤、动-静脉畸形等，如胃黏膜下恒经动脉畸形破裂称为Dieulafoy溃疡出血，病情凶猛。上胃肠道邻近器官疾患 胆管或胆囊结石、蛔虫病、癌肿侵犯胆管或压迫坏死，肝癌、肝脓肿、肝动脉瘤破入胆道；动脉瘤入胆道等；胰腺疾病；胰腺癌、壶腹癌侵犯十二指肠，急性胰腺炎并发脓肿溃破等；动脉瘤破入：主动脉瘤、肝或脾动脉瘤破入上消化道；纵隔肿瘤或脓肿破入食管等。病因分类和出血机制 全身性疾病 血液病包括血友病、白血病、恶性组织细胞多发症、再障、血小板减少性紫癜、散播性血管内凝血DIC及其凝血机制障碍如重症肝炎、败血症、流行性出血热等；血管性疾病如过敏性紫癜、遗传性毛细血扩张症、弹性假黄瘤、血管性假血友病等；尿毒症；风湿性疾病如结节性大动脉炎、系统性红斑性狼疮、以及其他血管炎；呼吸、循环衰竭等。临床表现和病理生理 呕血与黑便 是上消化道出血特征表现，呕血通常伴黑便，但黑便可无呕血。一般来说幽门以下出血易致黑便，幽门以上出血易致呕血，但受出血量、出血速度影响。即使幽门以上部位出血如量少、速度慢往往只有黑便；幽门以下部位出血量大，速度快也可反流引起呕血。呕血的颜色取决于血液在呕出前是否经过酸性胃液的作用，如出血量多且血液在胃内滞留时间短那么呈暗红色甚至鲜红色伴血块；反之经胃酸作用后那么呈咖啡因样或黑褐色正铁血红素颜色。血液通过肠道时经肠道细菌作用，排除时呈黑便硫化铁颜色、粪便的颜色取决于血液在肠内停留时间、如大出血、肠蠕动亢进、粪便可呈暗红色甚至鲜红色、酷似下消化道出血，应注意鉴别。临床表现和病理生理 失血性周围循环障碍病症 病症和出血量、速度和患者身体情况有关。一般成人出血量10ml时大便隐血可呈阳性，出血达60100ml可有黑便。短时间内出血量400ml可出现头晕、心悸、出汗、乏力、口干等症；出血量700ml上述病症明显，并可昏厥、肢体冷感、皮肤苍白、血压下降等；出血量1000ml即可产生休克，烦躁不安或神志不清，面色苍白，四肢湿冷、口唇发绀、呼吸困难等，血压下降明显，脉压差变窄、脉搏快而弱。在成年人或原有慢性疾病者，病症出现更早和更明显。临床表现和病理生理 氮质血症 上消化道大量出血可引起氮质血症，此系血液蛋白质在肠道分解吸收引起肠原性氮质血症；出血致使循环衰竭，使肾血流量下降引起肾前性氮质血症；持久和严重的休克可造成急性肾衰竭引起肾性氮质血症。前两者是一过性的，出血停止，循环衰竭纠正后即恢复正常，后者持续时间长。临床表现和病理生理 发 热 中、大量出血者，可有38.5以下的发热持续数日，发热原因可能和血分解产物吸收，体内蛋白质破坏、循环衰竭致使体温调节中枢不稳定有关。临床表现和病理生理 血象变化 大出血后周围血管收缩与红细胞重新分布等生理调节，初期血红蛋白、红细胞和血细胞比容即时可无变化。不久组织液渗入血管内或因输液补充血容量，3个红细胞参数因稀释而数值降低，调节作用在数小时至数日完成。临床表现和病理生理 出血持续和出血停止的指标 最好用胃管抽吸液甚至胃镜作诊断，下述临床迹象亦有助于判断。出血持续指标：生命指数血压、心率、呼吸不稳定，反复呕血或黑便，经输血和补液后周围循环系统衰竭未改善，红细胞、血红蛋白持续下降伴网织红细胞升高，补液足够与尿量正常情况下血尿素氮持续或再次升高。出血停止指标和出血持续指标相反即：心率、血压恢复正常、无反复呕和腹泻，红细胞和血红蛋白稳定，血尿素氮恢复正常，临床病症好转，肠鸣音不再亢进等。诊 断 粪便隐血试验 有肯定出血的诊断价值，少量出血即可出现阳性。近年普遍采用免疫检测法，针对人红细胞和血红蛋白，特异性更高，防止过去用愈创木法因进食肉类引起的假阳性结果。免疫学法应用的抗体有两种，一种为抗人血红蛋白抗体，上消化道和下消化道出血均呈阳性；另一种为抗人红细胞基质抗体，仅小消化道出血呈阳性，因上消化道出血时经消化酶作用已消化尽红细胞基质，故可作鉴定诊断用。诊 断 内镜检查 急诊内镜检查指出血后48小时内进行内镜检查，诊断正确率高达8090%，可区分活动性出血或近期出血，并可进行内镜治疗，是诊断首选方法。在出血后24小时内检查，称为紧急内镜检查，诊断率还可提高。诊 断 内镜检查 内镜下见到病灶喷血或渗血称为Forrset a或b级，即为活动出血；见到病灶呈褐色基底、粘连血块、血痂，或隆起血管，称Forrset 级，即为近期出血；见到病灶但无上述表现称Forrset 级，即为非出血病灶。急诊内镜检查前应输血补充血容量、纠正休克后进行，由有经验医师操作，不强调检查前经胃管行胃灌洗术。诊 断 胃肠钡餐造影 这是最传统的诊断技术，目前采用气钡双重造影提高诊断率，本方法不易区分出血病灶、察知小病灶，一般要求在病情稳定和出血停止后才施行，对急性出血的诊断价值受限，但因其可检查全胃肠道，对胃镜检查阴性的病例有一定价值。诊 断 放射性核素检查 选择性动脉造影 适用于内镜检查未发现病变和出血灶者，以及不能或不愿接受内镜检查者，检查宜选择在出血活动期进行，出血量0.5ml/min才可显示造影剂外溢，确定出血部位。对于血管畸形、动脉瘤和血管丰富的肿瘤，即使在出血间歇期，亦可作明确诊断。本法操作迅速，诊断率高达80%以上并可利用介入治疗方法立即控制出血，但有一定的创伤性，不宜作为首选方法。治 疗 应针对病情选用个体化治疗，80%的消化道溃疡出血可自行止血，不需特殊治疗，而食管-胃底静脉曲张出血一般难以止血，各病因出血治疗对策应有区别。治 疗 一般治疗 凡发生呕吐和黑便者，应收住院诊治，卧床休息，监测心率、血压、呼吸等生命体征，必要时吸氧和予镇静剂治疗。呕血病例应保持呼吸道通畅以防误吸。出血量大者可放置胃管，既可抽取胃内容物，以判断出血情况，又可洗胃和灌注药物以提高疗效。治 疗 一般治疗 在休克状态或胃胀满、恶心等情况下应禁食，有条件行紧急内镜检查的单位最好对所有患者禁食，以候镜检。因为进食可中和胃酸、补充电解质和营养物，促进肠蠕动有利于积血排出，故主张早期进食。无呕血者和呕血停止12-24小时后就可进食流质，逐步过渡到半流。治 疗 一般治疗 补充血容量和纠正水、电解质和酸碱平衡失调是抢救大出血患者的关键，对已出现低血容量休克者最好输全血，在配血过程中可先输平衡液或含晶体溶液，紧急情况下可输白蛋白或血浆。输血和补液速度因出血量和个体情况而定，宜先快后慢，可根据心率、呼吸、尿量、体征和中心静脉压等监测指标调整，存在代谢性酸中毒者酌情补碱。出血休克一般不主张应用血管收缩药物，抢救除外。治 疗 药物治疗 止血药物 维生素K1参与凝血酶原的和多种凝血因子在肝内的合成，静注能在数小时内起作用，比其他维生素K迅速，在肝硬化和肝功能差、凝血功能受损者应使用，剂量为10mg，24次/d，静注。其他止血药有抗纤溶药物如6-氨基乙酸、止血环酸等；减低毛细血管渗透性药物如咔吧克洛等均可使用，但循环医学分析并未能确定其他有止血疗效。去甲肾上腺素8mg参加100200mg盐水中口服或胃灌洗后胃管注入，可收缩胃内血管，达止血效果，但作用短暂，疗效不理想。治 疗 制酸剂 血小板在pH6时才能凝集诱导止血作用，Ph6的抑酸水平。PPI类药抑制胃壁细胞中的H+-K-ATP酶，阻断酸分泌的最终步骤，抑酸效果更强。目前PPI类有奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等，剂量足够大时均可到达目标抑酸水平。治 疗 制酸剂 奥美拉唑注射针剂上市较早、临床报道较多，国外推荐首剂80mg静注，以后48mg/h持续静滴，以保证胃内pH6。中国人体重轻，壁细胞量小，用40mg静注，12小时用1次多能达此抑酸水平。治 疗 制酸剂 口服PPI的疗效干扰因素较多，难以保证可参照静注剂量调整。新一代PPI包括雷贝拉唑和埃索美拉唑具有作用更强，起效更快，个体差异较少的优点，值得推荐，但目前尚无注射针剂上市，影响临床应用。其他抑酸药如H2受体拮抗剂H2RA和中和性抗酸药物均不能到达pH6的制酸水平，一般不推荐作为出血的控制药物使用。治 疗 血管加压素 常用于门脉高压，食管-胃底静脉曲张出血，止血率达80%以上，通过收缩内脏血管，减少门脉血流，降低门脉压力而起作用，。常用垂体后叶素0.20.4U/min静脉滴注，止血后减半量维持。不良反响多，包括头痛、腹痛、大小便次数增加、胸闷等，甚至诱发心绞痛、心肌梗死、脑血管意外等。联用血管扩张药如硝酸甘油加10mg于补液中同时滴入可减少不良反响。甘氨酰-赖氨酰加压素是近年合成的新药，具有作用时间长，不良反响较少等优点，但价亦贵。本类药对消化性溃疡、应激性病变顽固出血亦有疗效。治 疗 生长抑素及其类似物 通过减少内脏血流量，降低门脉压，抑制胃酸和胆胰分泌，抑制多种胃肠激素而起作用，因不改变全身血流动力学，故对食管-胃底静脉曲张出血是有效、平安的药物，短期应用不良反响甚少，止血疗效达8090%，对消化性溃疡和其他病因的出血亦有效。治 疗 生长抑素及其类似物 临床常用的生长抑素制剂有2种，一种是八肽的生长抑素奥曲肽，半衰期长70-90分钟，首剂0.1mg静注、继以2550g/h静滴维持，亦可用皮下注射；另一种为14肽的生长抑素施他宁，半衰期短35分钟，首剂250g静注，继以250g/h静注维持。两药的止血疗效差异不大。治 疗 气囊压迫止血 是治疗食管-胃底静脉曲张