2023年制高血压（教学课件）.ppt

第第4 4章章 原发性高血压原发性高血压 学学 习习 目目 标标 1简述原发性高血压的病因及发病机制 2记住原发性高血压各类型的临床表现 3描述述高血压病的诊断和鉴别诊断 4讲述高血压病的治疗，重点为药物治疗 5.能对高血压病做出诊断并制定出合理的治疗方案 19:46概述 原发性高血压又称高血压病，是一种以体循环动脉压增高为特征，伴有心、脑、肾等器官损害的全身性疾病，是最常见的心血管疾病之一。可分为原发性和继发性两大类。在高血压人群中绝大多数原因不明，称为原发性高血压，占总高血压病人95%以上，尚有约5%的病人血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称之为继发性高血压 19:46一、病因及发病机制 19:46(一)病因 1遗传 父母均为高血压者其子女患高血压的概率明显高于父母血压均正常者，这种较高阳性家族史的现象提示，其有遗传学根底或伴有遗传生化异常。2膳食因素 流行病学调查与临床研究显示，钠盐摄入量与高血压的发生密切相关，高盐摄入可使局部受试者血压升高，而限盐可降压。膳食中钾、钙缺乏也可使血压升高。19:463肥胖 体重指数与血压呈正相关。4职业 脑力劳动者患病率高于体力劳动者。5其他 吸烟、长期的噪音影响、精神刺激、持续的紧张状态均与高血压有一定的关系。19:46 (二)发病机制 目前认为是遗传和环境因素长期作用下，使血压的调节功能失调而产生。1血压的调节 血压上下与心排血量和外周阻力成正比。前者受细胞外液容量、心率、心肌收缩力的影响；后者主要受血管的舒缩性能及影响血管舒缩性能的神经体液因素(交感神经的 受体和 2受体、血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素、缓激肽等)的影响。19:46 2肾素-血管紧张素系统(RAS)由循环RAS和组织RAS两局部构成。循环RAS由肾小球旁细胞分泌肾素，肾素释放入血后，将肝合成的血管紧张素原水解为血管紧张素，再经肺循环中的血管紧张转换酶的作用转化为血管紧张素，后者有多种功能：19:46 直接使小动脉收缩，外周阻力增加；刺激肾小球分泌醛固酮，引起钠水潴留；刺激交感神经末梢分泌去甲肾上腺素；其他作用，刺激心肌细胞和血管平滑肌细胞增生，使心肌肥大和使血管平滑肌肥大、增生等。19:46 3精神、神经作用 长期精神紧张和精神刺激可使大脑皮质兴奋与抑制过程失调，皮质下血管运动中枢失衡，缩血管中枢活动占优势，交感神经活性增强，血儿茶酚胺及肾素浓度增加，引起全身细小动脉痉挛而外周阻力增加，血压升高。19:46 4血管内皮功能异常 血管内皮参与生成、激活、释放和代谢各种血管活性物质，从而在血循环和血管功能调节中起重要作用。血管内皮细胞生成的舒张物质和收缩物质在正常情况下，两者处于一种动态平衡，共同维持血管的舒缩功能。当内皮功能受损时，舒张血管物质减少或收缩血管物质增加时，可使血管收缩，血压升高。19:46 5胰岛素抵抗或高胰岛素血症 临床上高血压常与向心性肥胖、血脂异常、葡萄糖代谢异常并存，大多数病人空腹胰岛素浓度升高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。19:46 胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能通过以下机制引起血压升高：使肾小管对钠重吸收增加；使交感神经活性增加；使细胞膜Na-K-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性降低，使细胞内Na和Ca2+增加；刺激血管壁增生肥厚。19:46二、临 床 表 现 19:46一一般表现 1病症 原发性高血压早期多无病症，仅在体检时发现血压升高。局部病人有头晕、头痛、耳鸣、眼花、乏力等病症，但并不一定与血压水平一致。19:46 2体征 可听到主动脉瓣区第二心音亢进，伴动脉硬化者可呈金属调；可有主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喷射音；伴高血压性心脏病时可有左心室肥大的体征。19:46 (二)靶器官损害的临床表现 1心脏 血压长期升高使左心室后负荷过重，左心室肥厚扩张，导致高血压性心脏病。心功能代偿期除心悸外，无其他明显病症；失代偿期可出现左心功能不全表现，体检有心脏向左下扩大。合并冠状动脉粥样硬化的病人，可有心绞痛，甚至心肌梗死。19:46 心 高血压性心脏病 早期 向心性肥大 晚期 离心性肥大“牛心牛心 19:46 2脑 病人常有头痛、头晕、头胀，系由高血压引起颈外动脉扩张及搏动增强所致。血压急剧升高，可发生一过性脑血管痉挛，导致短暂性脑缺血发作，出现头痛、失语、肢体瘫痪，在24小时内可自行恢复。严重者可发生急性脑血管意外。19:46脑水肿 梗死、软化灶 脑出血：“中风，动脉瘤 好发于:豆纹动脉 基底节以豆状核最常见，其次为丘脑 脑 19:46 3肾 肾小动脉硬化使肾功能减退，早期出现多尿、夜尿、尿中有蛋白及红细胞；晚期可表现肾功能衰竭。19:464眼底表现 可以反映高血压的严重程度，分为四级：级视网膜动脉痉挛、变细。级视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫。级眼底出血或棉絮状渗出。级出血或渗出伴视神经盘水肿。19:46 高血压病眼底 19:46 三、分类和分期 19:46 目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg即诊断为高血压。(一)分类 (二)分期 19:46 四、特殊临床类型 19:46 一恶性高血压 恶性高血压发病急骤，病情危重。临床表现主要为血压明显增高，舒张压130mmHg，眼底出血、渗出伴视神经盘水肿，常于短期内即出现心、脑、肾的严重损害。假设不及时治疗，可于数月至12年内死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。19:46 (二)高血压危重症 1高血压危象 在高血压病程中，由于周围血管的阻力突然上升，使血压明显升高，收缩压可达250mmHg，舒张压可达120mmHg以上，同时伴有头痛、烦躁、心悸、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等，伴靶器官病变显著者可出现心绞痛、肺水肿、高血压脑病。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。19:46 2高血压脑病 是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍引起脑水肿和颅内压增高的征象。临床表现有严重头痛、呕吐、神志改变，轻者仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、昏迷。19:46(三)老年高血压 临床特点有：1血压波动大。2易发生直立性低血压，尤其在降压过程中。3.并发症多，主要因有些老年人高血压病是由中、青年延续而来，病期较长，特别是血压控制不满意者更易发生脑卒中、心肌梗死、心力衰竭、肾功能衰竭等并发症。另外，老年人常伴有糖尿病、高脂血症、高尿酸血症等，因此，也使其各种并发症增多。19:46 五、实验室及辅助检查 19:46(一尿常规、肾功能 早期无特殊异常，后期可出现蛋白增多及红细胞、管型等，导致肾功能减退。(二)血尿酸、脂类、糖、电解质 局部病人可有血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白的增高和高密度脂蛋白降低；亦常有血糖或尿酸水平增高。(三)眼底检查 眼底检查可见靶器官损害的临床表现。19:46 (四)X线检查 早期无改变，随着病情开展可见主动脉弓迂曲延长、左心室增大。19:46(五)心电图检查 心电图检查可有左心室肥大劳损的表现。左心室肥厚左心室肥厚 19:46 (六)动态血压监测 由仪器自动定时测量血压，每隔1530分钟自动测压(时间间隔可调节)，连续24小时或更长，可测定白昼与夜间各时间段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。此检查对诊断“白大衣性高血压(即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常)；判断高血压的严重程度；指导治疗有帮助。19:46 六、诊断及鉴别诊断 19:46 (一)寻找高血压的病因 高血压病因确实定，即高血压的鉴别诊断。约5%的高血压有明确的病因，称继发性高血压。其病因较为常见的有：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病性肾病、肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等。19:46 (二)靶器官功能损害程度的判断 包括心、肾功能，脑，眼底及大血管的损害程度。19:46 (三)心血管病的危险因子 如有明显的心血管病危险因子者，即使轻度高血压仍需给予降压治疗。心血管病的危险因子有：高年龄、性别(男性、女性绝经后)、家族史、有过心血管事件、有过脑血管事件、A型性格，吸烟、糖尿病、血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、左心室肥大、肾病、肥胖、惯于久坐的生活方式、长期精神紧张等。19:46 七、治疗 19:46 治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心、脑、肾并发症；降低病死率和病残率。(一)非药物治疗 适用于各级高血压病人，第一级高血压病人，如无糖尿病、靶器官损害者，以此为主要治疗。19:461合理膳食(1)限制钠盐 每人每日食盐量以不超过6g为宜。(2)减少膳食脂肪，补充适量蛋白质，多吃蔬菜和水果，摄入足量钾、镁、钙、限制饮酒。2减轻体重 主要措施是限制每日总热量的摄入及适当运动，可使血压下降，改善降低胰岛素抵抗。3其他 保持健康的心理状态、减少精神压力和抑郁、戒烟等。19:46 (二)药物治疗 目前临床常用的降压药物为利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂和1受体阻滞剂。对于轻型高血压，可选用一种药物，当疗效不理想时，可2或3种药物联合应用，以减少药物剂量，降低副作用。19:46 常用降压药物：(1)利尿剂 利尿剂使细胞外液容量降低，心排血量降低，并通过利钠作用使血压下降。有噻嗪类(如氢氯噻嗪)、襻利尿剂(如呋噻米)、保钾利尿剂(如氨苯蝶啶)三大类，其中以噻嗪类应用最普遍，但长期使用可引起血钾降低，血糖、血尿酸、血胆固醇增高。19:46 (2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是近年来进展最为迅速的一类药物。通过抑制血管紧张素转换酶使血管紧张素生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，有利于血管扩张，使血压下降。尤其适用于左室肥厚和胰岛素抵抗者，主要的不良反响是干咳、血钾增高。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利等。19:46 (3)血管紧张素受体拮抗剂ARB 通过对血管紧张素受体的阻滞，可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩，水钠潴留及细胞增生等不利作用，常用制剂为缬沙坦、氯沙坦，降压作用良好，无干咳副作用。19:46 (4)受体阻滞剂 可能通过 受体阻滞减慢心率，使心排血量降低，以及抑制肾素及中枢神经系统抑制作用而到达使血压下降。降压作用缓慢，12周内起作用，适用于轻、中度高血压。常用药物有：美托洛尔、阿替洛尔等。19:46 (5)钙通道阻滞剂(CCB)主要通过减少Ca2+跨膜内流和细胞内Ca2+移动的阻滞而影响心肌和血管平滑肌收缩，使心肌收缩力下降，外周血管扩张，血压下降。常用药物有：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓等。19:46 (6)1受体阻滞剂 选择性阻滞突触后膜，1受体对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用而引起周围血管阻力下降，产生降压效应。主要不良反响为直立性低血压。常用药物为哌唑嗪，或长效制剂特拉唑嗪。19:46 1降压药的选择(1)合并心力衰竭者，宜选用ACEI、利尿剂。(2)老年收缩期高血压者，宜选用利尿剂、长效CCB。(3)合并肾功能不全 可首选ACEI，该药对早期糖尿病并有高血压者能减少蛋白尿并对肾功能有保护作用；严重肾功能障碍者首选襻利尿剂。19:46(4)合并冠心病可选 受体阻滞剂CCB和ACEI。(5)对伴有脂代谢异常者可选用1受体阻滞剂，不宜用 受体阻滞剂和利尿剂。(6)合并支气管哮喘、糖尿病等不宜用 受体阻滞剂；痛风病人不宜用利尿剂。19:46 2降压目标及应用方法 降压药宜从小剂量开始，逐渐增加到有效治疗量，增加剂量的间隔时间长些；23周后血压未能满意控制，可增加剂量或换药，必要时可用两种或以上药物联合治疗 (2)控制到血压的理想水平，无靶器官损害者可降到140/90mmHg或以下；有靶器官损害者控制在略高于正常水平。(3)原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗。19:46 3高血压危重症的治疗必须迅速使血压下降至平安水平，以静脉给药最为适合。(1)硝普钠 直接扩张动脉和静脉，使血压迅速降低，降压作用发生和消失均迅速，应在严密监测血压下，避光静脉滴注，使血压降至平安范围(160170/100110mmHg或稍低)，停