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医疗卫生招聘《临床专业课》　　 　　　　　 内科学 第一节　慢性阻塞性肺疾病 　　一、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、COPD的区别 　 慢性支气管炎 慢性阻塞性肺气肿 慢性阻塞性肺疾病 病理生理特点 慢性非特异性炎症 ①慢性非特异性炎症；②终末细支气管远端气腔异常扩张 ①慢性非特异性炎症； ②终末细支气管远端气腔异常扩张； ③持续气流受限； 诊断（简化） 以咳嗽、咳痰、喘息为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上 慢性咳嗽、咳痰、喘息+残总比RV/TLC＞40% 慢性的咳、痰、喘+FEV1/FVC＜0.70 　　 　　二、COPD的V/Q比值（通气血流比值） 　 要点 正常人 每分钟肺泡通气量（V）约为4L，肺毛细血管血流量（Q）约5L。通气/血流比值约为0.8 疾病情况下 V/Q值增大：提示肺泡无效腔增大。 V/Q值下降：提示动-静脉短路 注意两个变化的考点： COPD产生二氧化碳潴留的最主要的机制是通气不足； COPD发生缺氧的主要机制是V/Q比例失调 　　 　　三、COPD呼吸功能检查总结 检查 考点汇总 降低的指标 一秒钟用力呼气量（FEV1）、一秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（FEV1/FVC%）、最大呼气中期流速（MMEF）以及最大呼气流量（PEF），用力肺活量（FVC） 升高的指标 残气量（RV）、功能残气量（FRV）、肺总量（TLC）、残气占肺总量（RV/TLC）百分比 　　 　　四、COPD最重要的两项肺功能检查 肺功能检查 一秒率（FEV1/FVC）：一秒钟用力呼气容积与用力肺活量（FVC）的比值，是评价气流受限的敏感指标；考点：①最有价值，敏感；②COPD诊断：一秒率（FEV1/FVC）＜70% FEV1%预计值：一秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的常用指标 　　 　　五、COPD的治疗 治疗 考点总结 稳定期 戒烟是预防COPD的重要措施； 支气管舒张药：β2肾上腺素受体激动剂、异丙托溴铵、茶碱类药物； 糖皮质激素：高风险患者使用，增加运动耐量、减少急性加重发作频率； 祛痰药：对不易咳出痰者可应用； 长期家庭氧疗（LTOT）：持续、低浓度、低流量吸氧 急性加重期 病因：细菌或病毒感染最多见；支气管舒张药同上。 同时要加用抗生素、低流量低浓度吸氧（氧流量为1.0～2.0L/min，浓度为28～30%），可适当口服糖皮质激素 　　 第二节　急性上呼吸道感染 　 普通感冒 急性疱疹性咽峡炎 急性咽结膜炎 病原 病毒 柯萨奇病毒A 腺病毒柯萨奇病毒 临床表现 主要表现：喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕。其次：咳嗽、咽干、咽痒、烧灼感、鼻后滴漏感 夏季、儿童。咽痛、发热；咽部充血、软腭、悬雍垂及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围伴红晕 夏季。发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜明显充血 　 急性病毒性咽炎 急性病毒性喉炎 急性咽扁桃体炎 病原 鼻病毒、腺病毒、流感病毒 流感病毒、副流感病毒及腺病毒 主要：溶血性链球菌 其次：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌 临床表现 咽痒、灼热感。 咽痛和咳嗽少见 明显声嘶、讲话困难、可有发热、咽痛、咳嗽、喉部充血、水肿、淋巴结肿大 咽痛明显、伴发热、畏寒、体温可达39℃以上。咽部扁桃体充血、表面有黄色脓性分泌物、淋巴结肿大 第三节　慢性肺源性心脏病 　　一、肺动脉高压的要点 病因 慢性阻塞性肺疾病（COPD）最多见 机制 长期慢性缺氧（功能性因素）是肺动脉高压形成的最重要因素 长期慢性缺氧，收缩血管的活性物质增多（白三烯、5-羟色胺、血管紧张素Ⅱ。 慢性缺氧使血管收缩，刺激血管壁平滑肌细胞、胶原纤维增生——肺血管重构 　　 　　二、临床表现 症状 咳嗽、咳痰、气促，心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降 体征 （1）不同程度的发绀和肺气肿体征。 （2）心脏体征：P2＞A2（肺动脉高压）。 （3）三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（右心大）。 失代偿期表现 呼衰+右心衰；最常见诱因：感染 原有的呼吸困难加重、白天嗜睡，甚至表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病（主要死因） 明显发绀、球结膜充血、水肿，视乳头水肿；腱反射减弱或消失，病理反射；周围血管扩张表现 右心衰竭：心悸、腹胀、恶心，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性（最特异），下肢水肿 　　 　　三、辅助检查 检查项 常考内容 X线检查 （1）右下肺动脉干扩张，横径≥15mm；与气管横径比值≥1.07； （2）肺动脉段明显突出或其高度≥3mm； （3）外周血管形成“残根”样表现； （4）右心室增大征（心尖圆隆上翘） 心电图 核心特点：右心扩大；电轴右偏、顺钟向转位、右束支传导阻滞；最常见心律失常：房性期前收缩 肺型P波：肺心病--右房大，P波高尖； 二尖瓣型P波：二狭--左房大，P波宽大 　　 　　四、治疗原则 控制感染 慢性肺源性心脏病急性加重期的关键：控制感染 （1）参考痰培养及药敏试验选择抗生素； （2）院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染革兰阴性菌为主 改善呼吸 氧疗：通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 要点：低流量、低浓度吸氧（流量：1～2L/min，浓度＜30%）。 心力衰竭 利尿剂。注意应用后易并发：低钾、低氯性碱中毒 正性肌力药：剂量宜小，一般约为常规剂量的1/2或2/3量，①控制感染，改善通气再使用；②已经利尿而效果不佳的患者 血管扩张药：指征是顽固性心力衰竭 　　 第四节　肺　炎 　　一、解剖分类 分类 特点 大叶性肺炎 病原菌（致病菌：肺炎球菌）→肺泡炎性变，肺实变征；X线实变影 小叶性肺炎 致病菌：葡萄球菌、军团菌等；无实变体征；X线斑片影 间质性肺炎 致病菌：支原体、衣原体、病毒或真菌；肺间质为主的炎症； X线：肺下部不规则条索状、网状阴影，从肺门向外伸展 　　 　　二、重症肺炎 原则 符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎 主要标准 ①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗 次要标准 ①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO2/FiO2）≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥20mg/dl）；⑥白细胞减少（WBC＜4.0×109/L）；⑦血小板减少（血小板＜10.0×109/L）。⑧低体温（T＜36℃）；⑨低血压，需要强力的液体复苏 记忆 重症肺炎：低低低 呼吸快，氧合低、多肺浸润，意识低； 白细胞、血小板、还有体温，三个低； 尿素氮、血压低、共同反映，肾功低 　　 　　三、肺炎链球菌肺炎 起病诱因 受凉，淋雨，劳累，醉酒 好发人群 青壮年 最突出的表现 寒战、高热+铁锈色痰 体征 视诊：呼吸动度减弱；触诊：语颤增强；叩诊：浊音（气少、肺实变）；听诊：闻及异常支气管呼吸音（管样呼吸音）、湿啰音 实验室检查 血象 ：WBC 10～20×109/L，N 80%升高；部分患者WBC不高，但N%升高 X线检查 早期：仅见肺纹理增粗或受累的肺段、肺叶稍模糊。 病程进展：大片炎症浸润阴影或实变影，同时可伴支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液； 消散期：炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征，多数病例在起病3～4周后才完全消散 　　 　　四、葡萄球菌肺炎 炎症性质 急性肺化脓性炎症 致病菌 葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，包括凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌，简称金葡菌）和凝固酶阴性的葡萄球菌（如表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌等） 感染途径 包括经呼吸道吸入和经血循环抵达肺部两种 致病物质 葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶 致病力 血浆凝固酶阳性者致病力较强，金葡菌凝固酶为阳性，是化脓性感染的主要原因 致病特点 化脓、坏死的倾向大；易波及胸膜，引起各种并发症—脓胸；易形成肺液气囊脓肿 　　 　　五、葡萄球菌肺炎临床表现 症状 急骤起病，寒战、高热、、胸痛、咳脓性痰，量多，带血丝或呈脓血状 体征 两肺散在湿啰音、病变较大或融合时可有肺实变体征 胸部X线检查 炎症浸润影或实变阴影；呈肺叶或肺段分布；阴影易变性，片状阴影可伴有空洞及液气囊腔 　　 　　六、克雷白杆菌肺炎 症状 急性起病，高热、咳嗽、咳痰和胸痛； 痰黏稠脓性，量多带血，典型痰呈砖红色、胶冻状 体征 可有全身衰竭、呼吸急促、发绀。肺部呼吸音减弱，可闻及湿啰音，或肺不张体征 检查 ①血白细胞计数增高，中性粒细胞增高、核左移；②痰直接涂片镜检，可见有荚膜包围的短粗革兰染色阴性杆菌的典型表现；③痰、血、胸腔积液培养可有部分阳性结果；④胸部X线表现有肺叶实变，多为右肺上叶、双肺下叶，可有多发性蜂窝状脓肿，可见叶间裂下垂 　　 　　七、支原体肺炎 症状 咳嗽常为阵发刺激性呛咳，或少量黏液。发热可持续2～3周，体温恢复正常后可能仍有咳嗽 体征 可见咽部充血，儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。皮肤可见斑丘疹和多形红斑，胸部可无明显体征 检查 （1）血白细胞总数正常或略增高，以中性粒细胞为主； （2）冷凝集试验阳性； （3）血清支原体IgM抗体的测定； （4）直接检测标本中支原体抗原，用于临床早期快速诊断 　　 　　八、肺炎的治疗 　 选用药物一般原则 肺炎链球菌 首选青霉素；青霉素过敏者或耐青霉素菌株：呼吸氟喹诺酮、噻肟、曲松。多重耐药菌株：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺 金葡菌肺炎 耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素 克雷伯杆菌肺炎 选择头孢三代联合氨基糖苷类 支原体肺炎 首选大环内酯类（红霉素，阿奇霉素，罗红霉素） 　　 第五节　肺脓肿 　　一、肺脓肿的分类 吸入性肺脓肿 病原体经口、鼻、咽腔吸入致病；病原体多为厌氧菌 好发于右肺：右主支气管较陡直，且管径较粗大，吸入物易进入右肺 血源性肺脓肿 皮肤外伤感染、疖、痈等所致的菌栓经血行播散到肺； 常为两肺外野的多发性脓肿。致病菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及链球菌为常见 继发性肺脓肿 小儿肺脓肿则以支气管异物阻塞导致最为常见； 成人多由肺部原发病发展而来； 阿米巴肝脓肿好发于右肝顶部，易穿破膈肌至右肺下叶，形成阿米巴肺脓肿 　　 　　二、肺脓肿的鉴别 细菌性肺炎 一般细菌性肺炎无大量脓臭痰，胸部X线片示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，可以继发肺脓肿 空洞性肺结核继发感染 可有结核中毒症状，或有反复咯血。胸部X线片显示空洞壁较厚，一般无气液平面，空洞周围炎性病变较少 支气管肺癌 肺鳞癌可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状，胸部 X线片示厚壁、偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大 肺囊肿继发感染 无明显中毒症状和脓痰，胸部X线片显示囊肿内可见气液平，周围炎症反应轻 　　 　　三、肺脓肿的治疗 抗生素治疗 抗生素疗程为6～8周，或直至胸部X线片空洞和炎症消失，仅有少量的残留纤维化 （1）吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感； （2）脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感； （3）血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染：应选用万古霉素或替考拉宁； （4）阿米巴原虫所致肺脓肿，则用甲硝唑治疗 脓液引流 用祛痰药或雾化吸入生理盐水 手术治疗 手术适应证为： （1）病程超3个月，内科治疗无效，或脓腔过大（5cm以上）； （2）大咯血经内科治疗无效或危及生命； （3）伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者； （4）支气管阻塞，如肺癌。对不能耐受手术者，可经胸壁插入导管至脓腔进行引流 第六节　支气管哮喘 　　 　　一、临床表现 主要症状 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难 发作性胸闷和咳嗽是其主要症状，夜间多发 严重者 可出现端坐呼吸，干咳或咳白色黏液痰，甚至发绀等 咳嗽变异型哮喘 以咳嗽为唯一症状 运动性哮喘 则多于运动后出现胸闷、咳嗽和呼吸困难 体征 发作时胸部叩诊呈过清音。 可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长。 非常严重的哮喘发作时，哮鸣音也可消失，被称为寂静胸，常提示病情危重。还可出现心率增快、奇脉、胸腹矛盾运动和发绀 　　 　　二、哮喘急性发作的病情严重程度的分级（应试简化版） 题干中的信息 轻度 中度 重度 脉搏 ＜100次/分 100～120次/分 ＞120次/分 奇脉 无奇脉 偶有 常有 说话 连句 断句 单字 PaO2 正常 60～80mmHg ＜60mmHg PaCO2 ＜45mmHg ≤45mmHg ＞45mmHg 　　危重：掌握“四无一多”的特点 　　无奇脉，无哮鸣音，无神智，无语言；PaCO2多 　　 　　三、哮喘急性发作期的治疗（简化应试版） 轻度 （1）吸入SABA。 （2）无效，加用短效抗胆碱药吸入（或服用茶碱控释片） 中度 （1）第一小时持续雾化吸入SABA。 （2）联合雾化吸入短效抗胆碱+激素混悬液。 （3）效果不佳时，尽早口服激素，同时吸氧 重度至危重度 （1）持续雾化吸入SABA。 （2）联合雾化吸入短效抗胆碱+激素混悬液。 （3）加用静脉滴注茶碱类药物。 （4）尽早静滴糖皮质激素 　　 　　四、急性发作期给与机械通气的指征（有创/无创） 机械通气 呼吸肌疲劳——胸腹矛盾运动 PaCO2≥45mmHg 意识改变（昏迷、嗜睡、谵妄）——有创通气 　　 　　五、支气管哮喘的检查 支气管激发试验 适用：①不典型哮喘；②正常预计值的70%以上的患者 试剂：吸入激发剂为乙酰甲胆碱。 目的：测定气道高反应性。 阳性：在激发试验设定的激发剂量范围内，FEV1下降≥20% 支气管舒张试验 目的：测定气道气流受限的可逆性。（鉴别COPD） 试剂：吸入型的支气管舒张药有沙丁胺醇、特布他林等。 阳性：FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增≥200ml 　　 第七节　肺血栓栓塞症 　　 　　一、肺血栓栓塞症临床特点 栓子 主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。最常见为下肢 症状 呼吸困难、胸痛、咯血——肺梗死三联征； 晕厥：可以是首发症状或唯一症状 体征 呼吸急促（最常见）、发绀。 心率增快、血压下降甚至休克。 可伴发热，多为低热。 主要掌握：呼吸困难+血压下降 　　 　　二、肺血栓栓塞症的检查 动脉血气分析 低氧血症、低碳酸血症 心电图 最常见的改变为窦性心动过速。可出现V1～V2甚或V4的T波倒置和ST段异常、SIQⅢTⅢ征 超声心动图 右心室和（或）右心房扩大； 右心室壁局部运动幅度降低（严重时） 血浆D-二聚体 急性PTE时升高。若低于500μg/L，可基本除外急性PTE 下肢深静脉超声 是发现下肢深静脉血栓的简易方法 放射性核素肺通气/灌注扫描 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损 螺旋CT 是常用的PTE确诊手段之一：CT肺动脉造影（CTPA） 磁共振显像（MRI） 可用于对碘造影剂过敏的患者 　　Ⅰ导联：深而宽大的S波；Ⅲ导联：Q波深大，T波倒置 　　 　　 第八节　肺结核 　　 　　一、结核杆菌生物学性状 结核分支杆菌 抗酸染色阳性（良好的区分作用：其他细菌呈蓝色） 细胞壁含有大量“脂质”，对理化因素抵抗力强 生长缓慢，痰培养通常需要2～8周 分枝杆菌分型：结核分支杆菌、牛分枝杆菌、非洲分支杆菌和田鼠分支杆菌。其中结核分支杆菌是导致人类结核病最重要和最常见的病原体 传染源：主要是排菌的肺结核病人（痰直接涂片阳性） 传播途径：呼吸道飞沫（主要），消化道（次要） 　　 　　二、发病机制——免疫机制 肺结核 目前认为结核病免疫保护机制主要是：细胞免疫 细胞免疫保护作用以Th1为主。 Th1激活巨噬细胞抑制或杀灭结核分枝杆菌的能力。能够限制结核菌扩散并将其杀死 形成具有诊断价值的“结核性肉芽肿”又称“结核结节” 　　 　　三、发病机制——变态反应 肺结核 结核分枝杆菌感染后需4～8周才能建立充分的变态反应，属于Ⅳ型超敏反应 变态反应本质：组织细胞损伤为主要特征的炎症反应 超敏反应常同时伴随干酪样坏死 结核病灶中含有脂质较多而呈淡黄色，形似奶酪，故称为干酪性坏死 　　 　　四、影像学特点 　　1.原发性肺结核：胸部X线片呈现哑铃形阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征。 　　 　　2.血行播散性肺结核 　　急性粟粒性肺结核：由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节。 　　亚急性或慢性粟粒性肺结核：呈双上、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存。 　　 　　3.继发性肺结核 　　（1）浸润性肺结核：多发生在肺尖和锁骨下（上叶尖后段、下叶背段）。浸润渗出性结核病变多为小片状或斑点状阴影（云絮状影）。 　　 　　（2）空洞性肺结核，其空洞形态不一，可呈多个空腔的虫蚀样空洞或薄壁的干酪溶解性空洞。 　　 　　 　　（3）结核球：病灶直径在2～4cm之间，多小于3cm，内有钙化灶或液化坏死形成空洞，伴有卫星灶。 　　 　　（4）干酪性肺炎：病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞。 　　 　　（5）纤维空洞性肺结核：病灶呈纤维厚壁空洞，肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，纵隔向患侧移位，胸膜粘连和代偿性气肿。 　　 　　 　　五、肺结核药物 异烟肼（INH，H） （1）对巨噬细胞内外的结核分枝杆菌均具有杀菌作用。 （2）脑脊液中药物浓度也很高。 （3）成人剂量每日300mg，顿服。 （4）偶可发生药物性肝炎。发生周围神经炎可用维生素B6 利福平（RFP，R） （1）杀菌作用，特别是对C菌群有独特的杀灭菌作用。 （2）利福平及其代谢物为橘红色，服后大小便、眼泪等为橘红色。 （3）用药后出现一过性转氨酶上升可继续用药，加保肝治疗观察，如有黄疸应立即停药 链霉素（SM，S） （1）对巨噬细胞外碱性环境中的结核分枝杆菌有杀菌作用。 （2）不良反应为耳毒性、前庭功能损害和肾毒性等。儿童、老人、孕妇、听力障碍和肾功能不良等要慎用或不用 吡嗪酰胺（PZA，Z） （1）主要是杀灭巨噬细胞内酸性环境中的B菌群。 （2）PZA与INH和RFP联合用药。 （3）不良反应为高尿酸血症、肝损害、食欲缺乏、关节痛和恶心 乙胺丁醇（EMB，E） 抑菌。不良反应为视神经炎，应在治疗前测定视力与视野，治疗中密切观察。鉴于儿童无症状判断能力，故禁用 　　 　　六、肺结核标准化疗方案 　 每日用药方案 间歇用药方案 初治活动性肺结核 2HRZE/4HR 2H3R3Z3E3/4H3R3 复治涂阳肺结核 2HRZES/6～10HRE 2H3R3Z3E3S3/6～10H3R3E3 第九节　肺　癌 　　 　　一、肺癌 　 考点摘要 概念 起源于支气管黏膜、腺体或肺泡上皮的肺部恶性肿瘤 发病率 发病率居男性各种肿瘤的首位 死亡率占我国恶性肿瘤的第一位 发病年龄 发病年龄大多在40岁以上 流行病学 工业废气中致癌物质污染大气，是肺癌发病率增加的重要原因。吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因 　　 　　二、肺癌的分型 大体分型 中央型肺癌 周围型肺癌 发生部位 发生于段或段以上支气管 发生于段支气管以下支气管 病理分型 小细胞癌（未分化癌） 鳞癌 腺癌 特点 高度恶性； 多见青年男性； 早期淋巴、血行均可转移； 对放化疗敏感； 预后差 老年男性多见； 对放、化疗敏感；淋巴转移早，血行转移晚 女性相对多见； X线：分叶状肿块； 生长较慢，有时在早期即发生血行转移 　　 　　三、影像学表现 中央型肺癌 肺门阴影，表现为靠近肺门的类圆形或不规则团块。 阻塞支气管，排痰不畅，受累的肺段或肺叶可出现局限性肺气肿或阻塞性肺炎征象；若支气管完全阻塞，可产生肺叶不张，反S征 周围型肺癌 肺野周围孤立性圆形或椭圆形块影。轮廓不规则，常呈现小的分叶或切迹，边缘模糊毛糙，常显示细短的毛刺影。 癌肿中心部分坏死液化，可见厚壁偏心性空洞，内壁凹凸不平，很少有明显的液平面 　　中央型肺癌：支气管完全阻塞，可产生肺叶不张，呈现反“S”征。 　　 　　肺癌：分叶状团块 　　 　　肺癌毛刺征 　　 　　 　　四、肺癌的手术治疗（难点） 手术原则 非小细胞肺癌，I、II、ⅢA期原则上可手术治疗。 ⅢB期以后的肺癌可采用化疗与放疗联合治疗，部分肺癌对靶向治疗反应良好；远处转移（Ⅳ期）以姑息治疗为主。 做题经验分享 凡题干信息出现以下内容，均提示TNM分期已达到或超过ⅢB期，提示已经失去手术机会。（姑息手术除外） （1）淋巴转移到达对侧纵隔、对侧肺门、同侧或对侧锁骨淋巴结的。 （2）有远处器官转移的（不论单个还是多个）。 （3）凡扩散至胸膜、心包的（胸腔积液、胸膜结节、心包积液） 　　患者，女性，64岁。因刺激性咳嗽4个月，血丝痰3个月，一直服中药效果欠佳，近1周出现右胸持续性隐痛，进行性加剧，咳痰渐多，伴发热，体温37.4～38.5°C，转呼吸科诊治，经检查证实为右肺鳞癌，胸膜转移，右侧恶性胸腔积液，右肺阻塞性肺炎。下列治疗方案应选择 　　A.抽胸水后尽快手术治疗，术后放疗+化疗 　　B.抽胸水后尽快手术治疗，术后仅做放疗 　　C.抽胸水后尽快手术治疗，术后化疗3～6次 　　D.胸水引流术治疗+化学性胸膜固定术治疗+肺癌化疗 　　E.胸水引流术治疗+化学性胸膜固定术治疗+肺癌术前化疗+术后免疫辅助治疗    『正确答案』D 第十节　支气管扩张 　　 　　一、支气管扩张的概述及临床特点 本质 支气管结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张 主要病因 支气管-肺组织感染和支气管阻塞 发病机制 气道清除功能和防御功能受损→炎症导致气道逐渐扩大，形成瘢痕和扭曲变形→水肿、炎症和新血管形成导致支气管壁变厚 支扩好发部位 左下叶和舌叶 致病菌 厌氧菌、铜绿假单胞菌、金葡菌 主要临床特点 慢性咳嗽，咳大量脓性痰和（或）反复咯血 固定而持久的局限性粗湿啰音 　　 　　二、特殊的考点 大量脓痰 痰液收集于玻璃瓶中静置后可分层：上层：为泡沫，中层：为混浊黏液；下悬：脓性成分；最下层：为坏死组织沉淀物 干性支气管扩张 以反复咯血为唯一症状，其病变多位于引流良好的上叶支气管 　　 　　三、支气管扩张的相关检查 影像学表现 支气管柱状扩张典型的表现是轨道征，为增厚的支气管壁影。囊状扩张特征性改变为卷发样阴影，表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影 胸部CT 高分辨CT（HRCT）（可确诊） 支气管造影 主要用于准备外科手术的患者，明确部位 　　 　　 　　四、治疗原则 一般原则 保持呼吸道通畅（清除痰液）和控制感染 控制感染 （1）初治时可经验性治疗，如轻症者可选用口服阿莫西林或者使用第二、三代头孢、喹诺酮类； （2）重症患者特别是假单胞菌属细菌感染者，须选用抗假单胞菌抗生素，常静脉用药，如头孢他啶、头孢吡肟和亚胺培南等； （3）厌氧菌混合感染，加甲硝唑或替硝唑，或克林霉素； （4）引流：健侧卧位，引流排痰（肺脓肿，支扩） 　　 第十一节　胸腔积液 　　 　　一、胸腔积液形成机制 因素 形成的积液 常见疾病 胸膜毛细血管 静水压增高 产生胸腔漏出液的主要机制 充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加 胸膜毛细血管 胶体渗透压降低 产生漏出液的次要机制 肝硬化、肾病综合征 胸膜毛细血管 通透性增加 产生胸腔渗出液的主要机制 肺结核、肺炎、结缔组织病所致胸膜炎症 壁层胸膜淋巴引流障碍 产生渗出液的次要机制 癌性淋巴管阻塞、淋巴管引流异常 　　 　　二、胸腔积液的辅助检查 指标 渗出液 漏出液 外观 草黄色多见 透明清亮 相对密度（比重） ＞1.018 ＜1.018 细胞计数 ＞500×106/L ＜100×106/L 蛋白定量试验 ＞30g/L ＜25g/L 细胞分类 各种细胞增多（以中性、淋巴为主） 以淋巴细胞和间皮细胞为主 葡萄糖定量 低 降低不明显 LDH ＞200U/L ＜200U/L Rivalta试验 阳性 阴性 　　 　　三、胸腔积液的影像学检查 要点 内容摘要 胸片 少量：胸部X线仅见肋膈角变钝； 增多时：显示向外、向上的弧形上缘积液； 大量积液时患侧胸部有致密阴影，气管和纵隔推向健侧 右侧肺野一致性密度增高影，上缘呈外高内低的弧形影 　　 　　 　　四、急性脓胸 急性脓胸 本质：是脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染； 致病菌：以肺炎球菌、链球菌多见；小儿多见于耐药性金黄色葡萄球菌，若为厌氧菌感染，则成腐败性脓胸 检查 （1）胸腔穿刺抽得脓液是最确切的诊断措施； （2）胸液特点是：pH＜7.20、葡萄糖含量小于2.2mmol/ L 、LDH＞1000IU/L 治疗 （1）选用有效抗生素，足量使用，至体温正常后2周以上。 （2）彻底排净脓液：①反复胸腔穿刺注入抗生素。②胸膜腔闭式引流术：宜及早施行；③胸腔镜：清除脓液及坏死组织，消除分隔， 加速肺复张和脓腔闭合 　　 　　五、慢性脓胸 病因 急性脓胸未及时治疗，经6～8周逐渐进入慢性期 特征 脏、壁层胸膜纤维性增厚 增厚的纤维板使肋骨聚拢，肋间隙变窄，胸廓塌陷 脓腔壁收缩使纵隔向患侧移位 部分患者有杵状指（趾），呼吸功能严重影响 　　 　　六、慢性脓胸的治疗 治疗 内容摘要 目的 消除脓腔，使受压的肺复张，恢复肺功能 引流 脓腔逐渐缩小，为根治手术创造条件，这是手术前的准备措施 胸膜纤维板剥除术 最大限度地恢复肺功能，是治疗慢性脓胸的主要手术之一，也是较为理想的手术 胸廓成形术 去除胸廓局部的坚硬组织，使胸壁内陷，以消灭两层胸膜间的死腔 胸膜肺切除术 慢性脓胸合并肺内严重病变时，将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成 　　 第十二节　ARDS 　　 　　一、ARDS考点摘要 ALI/ARDS 是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭 病因 国外为胃内容物吸入占首位。 国内以重症肺炎为主要原因 发病机制 炎症反应引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成最终导致顽固性低氧血症 病理特征 肺水肿及透明膜形成，伴间质纤维化 病理生理改变 肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调 　　 　　二、氧合指数在试题中的几种变化形式 氧合指数PaO2/FiO2 正常值为400～500，≤300是诊断ARDS的必备条件 考题不给FiO2值，只给氧流量和PaO2值时，利用公式21+4×氧流量=FiO2 考题既不给FiO2值，也不给氧流量值，按21%氧浓度计算 注意吸氧浓度（FiO2）不要与血氧饱和度（SaO2）混淆 　　 　　三、ARDS的治疗原则 考点 内容摘要 原发病治疗 是治疗ALI/ARDS首要原则和基础。感染是ARDS的首位高危因素（最常见原因）；ARDS又易并发感染，治疗上宜选择广谱抗生素 纠正缺氧 一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg 或SaO2≥90% 机械通气 应尽早进行机械通气。轻度可试用无创正压通气； 呼气末正压（PEEP）和小潮气量 　　 第十三节　呼吸衰竭 　　 　　一、呼吸衰竭分型及特点 　 Ⅰ型呼衰 Ⅱ型呼衰 血气 PaO2＜60mmHg PaO2＜60mmHg， PaCO2＞50mmHg 机制 肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散障碍、肺动-静脉分流） 肺通气功能障碍 常见疾病 肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞等 COPD最常见 　　 　　二、呼吸衰竭的治疗 治疗原则 加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气 氧疗 保证PaO2提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90% Ⅰ型呼衰可用较高浓度（＞35%）；Ⅱ型则需低浓度给氧（＜30%） 关于吸氧浓度常考重点，关键看CO2： CO2升高--低浓度吸氧，如：COPD（慢支、肺气肿）；肺心病；Ⅱ型呼衰。 CO2不高--高浓度吸氧，如：重症肺炎，ALI/ARDS，肺栓塞，Ⅰ型呼衰 正压机械通气 （1）气管插管进行有创正压通气； （2）经鼻/面罩进行无创正压通气 气管插管指征：①常规氧疗或无创机械通气后，通气仍不足或氧合指数仍低于正常值。②分泌物增多，咳嗽或吞咽反射明显减弱或消失 第一节　心力衰竭 　　 　　一、心力衰竭的病因 病因 常见疾病 简要记忆 心肌损害 心肌炎、心肌病、冠心病 顾病名，思其义，凡能导致心肌损伤的疾病，均属于此类病因 前负荷增加 （1）甲亢、贫血； （2）瓣膜关闭不全、间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘 本质是“血量”增加 室间隔缺损：右室前负荷增加 动脉导管未闭：左心前负荷增加 后负荷增加 （1）能使血压升高的疾病； （2）心脏瓣膜狭窄的疾病 本质是“阻力”增大 主动脉狭窄：左心室后负荷增加 肺动脉狭窄：右心室后负荷增加 注意：二尖瓣狭窄可导致右心室后负荷增加 　　 　　二、心功能分级 分级（简化） Killip分级 纽约分级（NYHA） 要点 适用于：急性心梗 适用于：除急性心梗以外的任何心脏病 （1）Killip分级中注意：并不适用“陈旧性心梗”此为常见陷阱； （2）纽约分级中注意：关键词“一般活动”理解为“日常活动” Ⅰ级 无啰音 日常活动不受限，一般活动不引起 Ⅱ级 啰音＜1/2肺野 轻度受限，一般活动引起 Ⅲ级 啰音＞1/2肺野 明显受限，小于一般活动 Ⅳ级 心源性休克（血压＜90/60mmHg） 不能活动，静息情况下发生 　　 　　三、慢性左、右心衰临床特点的鉴别 左心衰 右心衰 核心“肺循环淤血” 核心“体循环淤血” 劳力性呼吸困难：最早出现的症状 端坐呼吸：肺淤血 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿：心源性哮喘 咳嗽、咳痰（白色泡沫痰） 肝、胃肠淤血：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐——最常见的症状 劳力性呼吸困难 体征：肺底湿啰音、左心扩大、心尖部舒张期奔马律 淤血：水肿（低位）、胸水、肝大 颈静脉充盈：早期表现 肝颈静脉回流征阳性：最具特征性表现 心排出量减低的表现：倦怠乏力、夜尿多、少尿及焦虑、头痛、失眠等 胸水和腹水：腹水多发生在病程晚期，反映了长期体循环静脉压力增高 　　 　　四、心力衰竭的检查 超声心动图 （1）超声心动图是心脏功能最主要的仪器检查 （2）正常射血分数（EF）＞50%，如小于50%提示收缩功能不全 血浆脑钠肽（BNP）测定 BNP测定有助于心衰诊断和预后判断、但特异性不高 　　 　　五、洋地黄中毒的表现 中毒表现 常考要点 快速型心律失常 室早——最常见 缓慢型心律失常 房室传导阻滞 快速心律失常伴缓慢心律失常 最特异——快速心律失常伴缓慢心律失常，如：快速房性心律失常伴传导阻滞 胃肠道表现 食欲不振——最早出现，继以恶心、呕吐 中枢神经系统表现 黄绿视、意识模糊、头痛、忧郁 注意：心电图“鱼钩样表现”仅为洋地黄起效时表现，不能以此诊断为中毒；另中毒诱因中：低血钾是最常见的诱因 　　 　　六、洋地黄中毒处理原则 心律失常的类型 处理原则 快速心律失常 先补钾，然后选用苯妥英钠或利多卡因 缓慢心律失常 选用阿托品或异丙肾上腺素提高心室率 洋地黄中毒所致的心律失常一般禁用电复律，以免导致心室颤动； 缓慢心律失常：异丙肾上腺素可能诱发更严重的心律失常，当阿托品和异丙肾同时出现在备选答案中时，选阿托品 　　 　　七、洋地黄禁忌症 禁忌症 禁忌理由（简化版） 预激综合征 抑制房室传导通路，促进异常通路传导 二度、三度房室传导阻滞 抑制房室结传导，加重房室传导阻滞 病态窦房结综合征 抑制/加重窦房结冲动释放和传导 肥厚梗阻型心肌病 加重心肌负荷，梗阻不利于心肌收缩 单纯性二尖瓣狭窄 单纯性二尖瓣狭窄伴窦性心律，使用洋地黄后容易诱发心律失常 另外重度二尖瓣狭窄一般也不适宜使用洋地黄 急性心肌梗死（24h内） 心梗24h内，心肌细胞需要休息，不易增加心肌负荷，除非合并房颤或心肌扩大 洋地黄中毒 应立即停药，不能继续使用洋地黄 低氧、低钾血症 容易诱发洋地黄中毒 　　 　　八、心力衰竭改善预后药物的禁忌症 药物名称 禁忌症 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB） 高钾血症、血肌酐超过265μmol/L、妊娠妇女、双侧肾动脉血管狭窄、“高、干、城、管 ” β受体阻滞剂 （1）支气管哮喘； （2）二度或三度房室传导阻滞禁用； （3）当前或近期（4周内）心衰恶化或急性左心衰禁用、心率＜60次/分、低血压（收缩压＜90mmHg）慎用（不稳定的心衰禁用β受体阻滞剂） 醛固酮受体拮抗剂（螺内酯） （1）高钾血症（血钾＞5.5mmol/L） （2）肾功能不全、血肌酐升高 　　 　　九、治疗急性左心衰的药物 常用药物 作用机制（应试简化版） 吗啡 镇静，减缓心衰患者躁动，避免增加心脏负担 氨茶碱 扩张支气管，缓解心源性哮喘 利尿剂 首选呋塞米，减少回心血量——减轻前负荷；降低血压——减轻后负荷 硝普钠 同时扩张动、静脉，降低心脏的前、后负荷 常见副作用：低血压；大剂量易氰化物中毒 硝酸酯类 扩张静脉——减少回心血量，降低前负荷 扩张肺小动脉——缓解肺水肿 正性肌力类 洋地黄（西地兰）、多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂（米力农） 第二节　心律失常 　　 　　一、抗心律失常药物 分类 代表药物 Ⅰa类 奎尼丁、普鲁卡因胺（易严重心律失常，常作为干扰项） Ⅰb类代表药 利多卡因、美西律、苯妥英钠，适用于室性心律失常 Ⅰc类代表药 普罗帕酮（心律平）适用于室上性、室性心律失常 Ⅱ类 阻断β肾上腺素能受体；普萘洛尔、美托洛尔；主要用于：室上性心律失常。 Ⅲ类 延长动作电位时程，相对其他心律失常药物“更安全”，代表药：胺碘酮（可达龙）主要用于：室上性、室性心律失常 Ⅳ类 阻滞钙通道，代表药：维拉帕米、地尔硫，主要用于：室上性心律失常 　　 　　二、窦性心电图 心电图 考点摘要 心率 60～100次/分 P波 在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4~6导联