损伤区心肌无电活动产生,从而形成短暂的等电位线[5]。本例患者一方面因急性上消化道大出血,有效循环血量减少,导致心肌组织灌注不足,产生心肌抑制因子,严重损伤心肌甚至引发心肌坏死;另一方面,急性大量失血后循环血量骤减,心排血量显著降低,血压降低,进一步加重心肌损伤。如图2所示,患者抢救后期,QRS波群后段(B波)部分不完整,其终末部分波形缺失,考虑与左心室部分心肌散失心肌电活动有关。因此,当极度增宽的QRS波群由宽变窄后,应警惕是由于其中一种形态的QRS波群电活动完全或部分丢失所致,提示病情加重,甚至发生了不可逆的心肌损伤而非病情好转。图2中第3个QRS波群与其他QRS波群图形不同,且其频率稍快,推测可能是心肌损伤区阻滞圈内心肌间存在心肌除极不均一性或电传导障碍,从而导致QRS波群形态产生变化,但因其稍提前出现,所以也不能完全排除室性早搏。同源性心室分离的发生一般有病理基础[6],多见于危重心脏病患者。王福军等[7]认为,心室分离是一种不可逆的病理现象,若同时伴随其他心律紊乱,则心电图表现复杂,诊断难度增加[8]。但本例患者入院时心电图正常,无“心脏病”病史,与以往报道的病例多有“心脏病”基础不同。本例患者虽无基础性心脏病,但因失血性休克而继发心脏病理性改变,从而导致同源性心室分离。这提示我们,在失血性休克、感染性或过敏性休克、神经源性休克等高危患者中,应积极采取治疗原发病、补充血容量等措施,警惕同源性心室分离的发生。此外,同源性心室分离还需与束支阻滞伴碎裂QRS波、心室自主心律、Epislon波、心室憩息的“憩息波”、高钾血症时的室内阻滞或窦室传导等进行鉴别。同源性心室分离的出现,往往预示病情危重、预后不佳,应提早预防,积极干预。参考文献[1]焦锦玉,刘鸣.罕见的多类型心室分离一例[J].实用心电学杂志,2018,27(6):447-449.[2]王福军,尹春娥,向芝青.对同源性心室分离诊断的思考[J].实用心电学杂志,2020,29(2):126-129.[3]潘大明.一种罕见的心室分离现象[J].临床心血管杂志,2003,19(10):631.[4]郑秀玉,高榕萍.心室分离1例[J].山东医药,2010,50(8):28.[5]刘娴,蒲艳,范圆圆,等.同源性心室分离二例[J].实用心电学杂志,2018,27(3):225-228.[6]魏莹,石娜,谷方.同源性心室分离的心电向量特征[J].江苏实用心电学杂志,2014,23(6):446-447.[7]王福军,蒋勇,向芝青.同源性心室分离一例[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2005,19(4):287.[8]罗素群,黄娟,张伟强,等.特殊的同源心室分离心电图分析[J].临床心电学杂志,2021,30(...
