支气管哮喘是一种以慢性气道炎症和气道高反应性（AHR）为特征的炎症性疾病，表现为反复发作的喘息、呼吸困难、咳嗽或胸闷。目前认为其发病机制由遗传、环境。人体免疫等多个方面相关，在临床上哮喘分为多种表型［1］，而在哮喘的所有表型中，都会出现了上皮损伤这一病理特征［2］。提示气道上皮与哮喘密切相关，深入探讨气道上皮对哮喘的发生发展具有重要意义。线粒体是细胞内重要的细胞器，是细胞多种代谢反应的中心，在细胞稳态、代谢、先天免疫、细胞凋亡等方面发挥着至关重要的作用。因此线粒体损伤可影响细胞代谢和能量产生，进而引起一系列代谢紊乱和炎症反应［3］。目前认为线粒体功能障碍与肺部疾病的发病机制相关，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）和特发性肺纤维化（IPF）［4-6］，可造成增殖、凋亡、氧化应激反应、Ca2+稳态破坏和活性氧（ROS）产生增加等影响。不同气道细胞群中的线粒体功能障碍，包括肺泡上皮细胞、成纤维细胞和免疫细胞等，例如刺激上皮细胞衍生的细胞因子导致肌VDVDACAC1通过诱导气道上皮细胞铁死亡参与屋尘螨诱导的哮喘通过诱导气道上皮细胞铁死亡参与屋尘螨诱导的哮喘小鼠气道炎小鼠气道炎症黄奕，林丽珊，黄浩华，董航明南方医科大学南方医院呼吸与危重症医学科，广东广州510515VDAC1participatesinhousedustmite-inducedasthmaticairwayinflammationinmicebyinducingferroptosisofairwayepithelialcellsHUANGYi,LinLishan,HUANGHaohua,DONGHangmingDepartmentofRespiratoryandCriticalCareMedicine,NanfangHospital,SouthernMedicalUniversity,Guangzhou510515,China摘要：目的探讨电压依赖性阴离子选择性通道蛋白1（VDAC1）参与屋尘螨（HDM）诱导的哮喘气道炎症的作用及调控气道上皮细胞铁死亡的机制。方法人气道上皮细胞（HBE）体外培养，由HDM诱导HBE细胞进行体外实验，浓度梯度刺激24h，分为正常对照组；200U刺激组；400U刺激组；800U刺激组。随后使用VDAC1抑制剂VBIT-4干预，分为HBE正常对照组、VBIT-4组（10μmol/L，24h）、HDM（800U/mL，24h）组、HDM（800U/mL，24h）+VBIT-4（10μmol/L，24h）组，测定VDAC1以及铁死亡标志物蛋白的表达水平。使用BALB/c小鼠给予HDM构建哮喘小鼠模型，分为正常对照组、VBIT-4滴鼻组、HDM滴鼻组、HDM+VBIT-4滴鼻组，测定气道炎症水平与铁死亡蛋白的表达水平。结果通过使用HDM诱导的HBE细胞后，MtROS生成增多，线粒体膜电位下降，免疫印迹试验结果显示VDAC1（P=0.005）表达上调...
