文章编号：1006-351X（2023）08-0522-05中图分类号：R741文献标识码：A综迷522脑与神经疾病杂志2023年第31卷第8期AD发病机制相关的微小RNA的研究张苗苗刘泽霖李雪夏伟壮李虹霖微小RNA（microRNA，miRNA）是长度在21~25nt的内源性非编码RNA。miRNA调控活性依赖于识别位于mRNA分子上的结合位点，其通过与靶mRNA的3'非翻译区结合并引起靶基因的翻译抑制或降解，在转录后水平调节基因表达。miRNA在许多重要的生物过程中都是至关重要的，也是许多疾病的重要标记物"。目前，在阿尔茨海默病（Alzheimer'sdisease，AD)患者脑中以及动物模型中常检测到异常的miRNA，提示miRNA可能参与了AD的发生发展，故本文就近年来AD发病机制相关的miRNA作一综述。1.miRNA与Aβ异常沉积Zhang等[2-3]报道，SLC25A38是AD中的一种新蛋白，可以与淀粉样前体蛋白（amyloidprecursorprotein，APP）相互作用并诱导细胞调亡，在用β－淀粉样蛋白和高表达处理的原代培养神经元和AD脑组织中，SLC25A38是miR-107-3p的下游靶基因；基于上述基础，选取miR-107-3p做检测，发现AD细胞模型中miR-107-3p的表达量显著降，因此，miR-107-3p通过靶向抑制SLC25A38影响着AD细胞的增殖及调亡。β-淀粉样蛋白（amyloid-β，Aβ）通常在大脑中快速合成，它是一个大的跨膜前体蛋白分裂的产物，由21号染色体上的APP基因编码。β-分泌酶活性裂解酶（β-siteamyloidcleavageenzyme1,BACE1）是AD发病过程中的关键酶，是Aβ形成过程的限速酶，与APP作用后生成β-APP和C99肽。在-分泌酶作用下，C99肽生成不溶性Aβ。其中早衰素（presenilin，PS）承担催化位点4。有研究发现外泌体miR-101-3p和miR-153-3p等可通过结合APP3'UTR来抑制APP在人脑中的表达[5]，因此，上述两种miRNA在AD患者的脑中表达受到抑制。Li等[0]通过对受试基金项目：国家自然科学基金项目（82105035）；全国中医临床特色技术传承骨干人才培训项目（国中医药（2019）36号）；张晓峰全国名老中医药专家传承工作室（国中医药人教函【2022】75号）作者单位：150000哈尔滨，黑龙江中医药大学研究生院（张苗苗、李雪、夏伟壮），黑龙江中医药大学附属第二医院（刘泽霖、李虹霖）通信作者：李虹霖，Email：flyada001@163.com对象外周血中的神经细胞黏附分子（neurongliacelladhesionmolecule，NCAM）单标和NCAM/三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ATPbindingcassettetransporterA1，ABCA1)双标外周体进行捕获并通过免疫分析检测，结果发现外周血中的外周...
