第52卷第4期第525页2023年8月华中科技大学学报(医学版)ActaMedUnivSciTechnolHuazhongVol.52No.4P.525Aug.2023*河南省高等学校重点科研项目(No.16A310024)陈希,女,1988年生,初级技师,E-mail:hndxblk0304@163.comcircNT5E靶向调控miR-152-3p对胃癌细胞生物学行为的影响*陈希1,齐永利1,张金宁1,姚亚辉1,张海龙21河南大学淮河医院病理科,开封4750002河南大学基础医学院,开封475004摘要:目的探讨circNT5E对胃癌细胞生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织与人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃癌细胞HGC27中circNT5E、miR-152-3p的表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-152-3p过表达对野生型载体wt-circNT5E、突变型载体mut-circNT5E荧光素酶活性的影响。以HGC27细胞为研究对象进行体外细胞实验,实验分组为si-NC组、si-circNT5E组、si-circNT5E-NC组、si-circNT5E-152-3p组。CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、凋亡、迁移及侵袭能力。Westernblot检测Bax、Bcl-2蛋白表达量。结果与癌旁组织和GES-1细胞相比,circNT5E在胃癌组织和细胞中表达量升高(均P<0.05),miR-152-3p的表达量降低(均P<0.05);进一步机制分析提示miR-152-3p是circNT5E的靶基因。功能实验表明敲除circNT5E抑制胃癌细胞的增殖、迁移及侵袭的能力,诱导细胞凋亡(均P<0.05)。敲除miR-152-3p可逆转circNT5E表达降低对细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用和对凋亡的促进作用(均P<0.05)。结论circ-NT5E可通过调控miR-152-3p介导胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。关键词:胃癌;circNT5E;miR-152-3p;细胞增殖;迁移;侵袭;凋亡中图分类号:R735.2DOI:10.3870/j.issn.1672-0741.2023.04.014TheEffectofcircNT5EontheBiologicalBehaviorofGastricCancerCellsbyTargetingmiR-152-3pChenXi,QiYongli,ZhangJinningetalDepartmentofPathology,HuaiheHospitalofHenanUniversity,Kaifeng475000,ChinaAbstractObjectiveTostudytheeffectofcircNT5Eonthebiologicalbehaviorofgastriccancercellsanditspossiblemechanism.MethodsTheqRT-PCRwasusedtodetecttheexpressionofcircNT5EandmiR-152-3pingastriccancertissues,adjacenttissues,humangastricmucosalepithelialcellGES-1,andhumangastriccancercellHGC27.Dual-luciferasereporterex-perimentwasusedtodetecttheeffectofmiR-152-3poverexpressionontheluciferaseactivityofwil...
